病毒性肝炎
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病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按引起发病的病毒不同可分为甲型肝炎(hepatitis A)、乙型肝炎(hepatitis B)、丙型肝炎(hepatitis C, 或称非甲非乙型肝炎)、丁型肝炎(hepatitis D)、戊型肝炎(hepatitis E)、己型肝炎、庚型肝炎等。
病毒性肝炎传染性强、传播途径复杂、传播范围广泛。主要是前5种。其中以甲、乙型肝炎感染率较高。乙肝病毒携带率为10.09%。近年又发现有己型肝炎和庚型肝炎。
[病原学]
肝炎病毒造成。
甲、乙、丙、丁、戊型，分别对应着甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)、戊型肝炎病毒(HEV)病毒。
[流行病学]
传播途径：
甲型肝炎病毒主要从肠道排出，通过日常生活接触而经口传染。甲型肝炎的传染源为急性病人和感染者，经消化道即粪—口传染。
乙型肝炎病毒可通过各种体液排至体外，如通过血液、精液、阴道分泌物、唾液、乳汁、月经、泪液、尿、汗等，事实上已在病人的所有分泌物中查到HBsAg。因此乙型肝炎的传播途径主要有三种：①母婴围产期传播(母婴垂直传播)：主要系分娩时接触母血或羊水和产后密切接触引起。②医源性传播：通过输血、血浆、血制品或使用污染病毒的注射器针头、针灸用针、采血用具而传播。③密切接触传播(伤口感染)：通过性接触传播或通过破损的皮肤粘膜造成的密切接触传播。乙型肝炎的传染源是急、慢肝炎患者的病毒携带者。
丙型肝炎主要通过输血、血制品及伤口感染。本病约占输血后肝炎(输血传播病毒肝炎（TTV）)的70%以上。
丁型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同，静脉注射毒品、男性同性恋、娼妓和经常应用血制品或肾透析患者，为本病的高危人群。
戊型肝炎主要通过被污染水源，经粪-口途径而感染。
己型肝炎病毒至今尚未分离成功，其病原尚未确定和公认。目前对己型肝炎既缺乏肯定的公认对象，也缺乏特异诊断方法，仍主要采用排除法，其传播的途径亦不十分明了。
庚型肝炎的传播途径与乙型肝炎、丙型肝炎基本相同，因此庚肝病毒可与丙肝或乙肝病毒同时感染。
[临床表现]
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚7型病毒性肝炎在病原学、血清学及临床经过、肝外器官损害等多方面有所不同，但其临床表现却颇相类似。
主要表现：
①疲乏无力、懒动、下肢酸困不适，稍加活动则难以支持；
②食欲不振、食欲减退、厌油、恶心、呕吐及腹胀，往往食后加重；
③部分病人尿黄，尿色如浓茶，大便色淡或灰白，腹泻或便秘；
④右上腹部有持续性胀痛，个别病人可呈针刺样或牵拉样疼痛，于活动、久坐后加重，卧床休息后可缓解，右侧卧时加重，左侧卧时减轻；
⑤医生检查可有肝脏肿大、压痛、肝区叩击痛，肝功能损害，部分病例出现发热及黄疸表现；
⑥血清谷丙转氨酶及血中总胆红素升高有助于诊断。也可进一步做血清免疫学检查以明确肝炎类型。
但多数为无症状感染者。
[临床分型]
临床上根据其表现上的共性，常做以下分型：
①急性黄疸型肝炎。
②急性无黄疸型肝炎。
③慢性肝炎：以往从病理角度又分为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎二型。1994年底世界胃肠病大会建议将其分为轻、中、重三型。
④淤胆型肝炎。
⑤重型肝炎：包括急性、亚急性和慢性重型肝炎。
[诊断]
[治疗]
[预后]
乙型，尤以丙型肝炎易发展为慢性，少数患者可发展为肝硬化，极少数病例可呈重型肝炎的临床过程。慢性乙肝炎病毒(HBV)感染及慢性丙型肝炎病毒（HVC）感染均与原发性肝细胞癌发生有密切关系。
[预防]
病毒性肝炎预防应采取以切断传播途径为重点的综合性措施。
对甲型和戊型肝炎，重点抓好水源保护，饮水消毒，食品工生，粪便管理等，以切断粪-口途径传播，对与急性起病的甲型或戊型肝炎病人接触的易感人群，应注射人血丙种球蛋白，注射时间越早起好，一般应在接触后7天内注射，剂量为0.02～0.05ml/kg，肌肉注射。目前甲肝疫苗已在我国研制成功并试用于易感人群，取得了一定效果。
对乙型、丙型和丁型肝炎，重点在于防止通过血液和体液的传播，各种医疗及预防注射，应实行一人一针一管，对带血清的污染物应严格消毒(手术器、探针、口腔科及五官科器械等)，加强透析室的管理，对血液和血液制品应严格检测。对学龄前儿童和密切接触者，应接种乙肝疫苗；乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白联合应用可有效地阻断母婴传播；医务人员在工作中因医疗意外或医疗损伤不慎感染乙肝病毒，应立即注射免疫球蛋白。
相关参考：病毒性肝炎防治方案（试行）||预防接种后异常反应和事故的处理试行办法
参考资料：
患黄疸型病毒性肝炎时，应与哪些疾病相鉴别？
患黄疸型病毒性肝炎时，应与下列疾病相鉴别。
①传染性单核细胞增多症：这类病人常有发热、咽峡炎、浅表淋巴结肿大、周围血白细胞增高并有异形淋巴细胞（>10%）。血清嗜异凝集试验阳性及EB病毒抗体免疫球蛋白M阳性等即可确诊。
②钩端螺旋体病：在流行疫区要首先排除此病。有疫水接触史，高热伴腓肠肌明显疼痛，表浅淋巴结肿大，皮肤及粘膜有出血倾向，肾脏损害，白细胞增加，尿中红细胞、蛋白及管型阳性。如在血和尿中找到病原体，血清钩端螺旋体凝集溶解试验阳性，即可与肝炎鉴别。
③药物性肝炎：有服药史，服用过能使肝脏中毒受损的药物，如氯丙嗪、消炎痛、磺胺类、苯巴比妥类等。黄疸出现之前无发热，消化道症状不明显，血清ALT升高明显等常可资鉴别。
④胆管结石症：较多见于中年妇女，常有反复发作急性上腹绞痛史，并放射至肩背部，黄疸与绞痛发作有关，呈间歇性。碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶常增高，胆囊胆管超声检查或造影可有结石影而确诊。
⑤胰、胆肿瘤：老年人多见。胰头癌起病缓慢，总胆管癌隐匿发病，患者消瘦明显，上中腹痛持续加重，黄疸进行性加深，AKP、γ-GT增高。影像学检查可以明确诊断。
⑥其他：与肝脓疡、回归热、败血症等均应注意鉴别。
治疗病毒性肝炎的退黄药物有哪些？
使用退黄药的目的是尽快缩短高胆红素血症的时间，常用的药物有以下几种：
①肾上腺皮质激素：用于肝炎治疗已有30余年，作用是可促进胆红素的结合，减轻炎症渗出，疏通胆道，加速胆汁排泄，对肝内胆汁淤积引起的黄疸有明显效果，对阻止肝细胞坏死有一定作用。因此，用于淤胆型肝炎、急性黄疸型肝内淤胆者（如急性甲型黄疸型肝炎）、亚急性重症肝炎及慢性活动型肝炎伴有淤胆者。该药长期使用副作用严重，如诱发消化道出血，钠、水潴留引起水肿、高血压、柯兴氏综合征、骨质疏松等。应用时间短，易出现反跳现象，因此目前临床很少应用治疗肝炎，必要时可短期应用，逐渐停药以防反跳，尽量避免弊端。常用的这类药物如强的松、地塞米松等。
②门冬氨酸钾镁：由于门冬氨酸对细胞有较强的亲和力，作为钾、镁离子的载体，可提高细胞内钾、镁离子的浓度，同时加速肝细胞内三羧酸循环，对改善肝功能，降低血中胆红素浓度有一定作用。视病情用2～3ml加入10%葡萄糖液50～500ml静滴，每日一次，用药时间视病情而定。
③硫酸镁：此药有扩张胆道、利胆的作用，还可补充镁离子，通便，减轻腹胀，缓解胆绞痛。一般用10%硫酸镁溶液，成人10～20ml，每日3次口服，小儿酌减。用药时间依病情而定。
④苯巴比妥：一般治疗剂量可增加肝细胞微粒体内酶的活性，促进胆红素的结合，增加肝细胞排泄结合胆红素的能力，促进胆汁流量等作用。尤其对药物性肝内淤胆和肝炎后残留黄疸者疗效更好。用法是每次30～60ml，每日3次，疗程4～8周。
⑤胰高血糖素-胰岛素疗法：作用是通过增加肝血流量和促进肝细胞环磷酸腺苷的合成，使胆汁流量增加。
⑥高渗葡萄糖加维生素C静脉点滴：10%葡萄糖液500ml加维生素C3～5g，静滴，日一次，用药时间依病情而定。有利于保护肝细胞、促进肝细胞再生，有一定强心、利尿作用，有利于血中可溶性胆红素的排泄，促进黄疸的消退。
⑦强力宁、甘利欣：二药是从中药甘草中提出的，具有激素样作用而无激素的副作用，通过调整免疫作用阻止肝细胞的坏死，使临床症状改善，黄疸消退。一般用法是强力宁60～100ml或甘利欣3ml加入5%或10%葡萄糖液250～500ml静滴，每日一次，2～4周为一疗程。在用药过程中，个别病人有腹胀表现，停药或减量后症状可消失。
⑧酚妥拉明加复方丹参针及654-Ⅱ针联合用药：具有扩张肝肾血管及活跃微循环的作用，又具有防止肝脏枯否氏细胞功能衰竭、促进胆红素的排泄和退黄作用。每日静滴1次，每次酚妥拉明10～20mg，复方丹参注射液30～40ml，654-Ⅱ30mg加入5%或10%葡萄糖2 50～500ml。用药2周，临床观察对黄疸的退黄效果明显。
⑨中药复方制剂：茵栀黄注射液及苦黄注射液等，具有清热利湿、利胆退黄的作用，对急慢性肝炎胆红素增高者疗效确切，茵栀黄注射液每日20～40ml，重症可用至60ml加入5%或10 %葡萄糖250～500ml内静滴，疗程视病情而定。苦黄注射液用法为第一天10ml，第二天20ml，以后30～60ml加入5%或10%葡萄糖液中缓慢静滴，疗程亦视病情而定。
抗肝炎病毒的药物有哪些？
抗病毒治疗主要是抑制肝炎病毒的复制，进而达到逐渐清除的目的。据观察和有关报道，乙肝、丙肝患者在抗病毒治疗中，能改善肝功能，随着血中的表面抗原、e抗原、乙肝病毒脱氧核糖核酸 、丙肝病毒核糖核酸的转阴，临床症状和生化指标都提示缓解。现将目前抗病毒治疗比较有效的药物介绍如下，供治疗选用。
①阿糖腺苷及单磷酸阿糖腺苷：为人工合成的广谱抗病毒药物。治疗乙肝可使HBeAg转阴率达40%左右。用法是阿糖腺苷10～15mg/d/kg加入5%或10%葡萄糖液100～200ml静脉滴注，每日一次，3周为一疗程，副作用有消化道症状、粒细胞减少。单磷酸阿糖腺苷5mg/d/kg加入10%葡萄糖液100ml中静滴，每日2次，6～28日后以同量肌注，每日一次。
②干扰素及其诱导剂：目前临床上主要用的是人干扰素和基因工程制得的干扰素，作用机理是抑制病毒核糖核酸和蛋白质的合成，阻止病毒复制，调节宿主免疫系统功能，刺激组织溶抗原I型蛋白合成及其细胞膜的表面。治疗慢性乙肝及丙肝，其用法是300～500万单位，隔日1次肌注，HBeAg转阴后减为每周3次，疗程3～6个月。HBeAg转阴率40%～50%，HBsAg转阴率10%。慢性丙肝用同样方法和疗程使血清丙肝病毒核糖核酸水平下降。
干扰素诱导剂：聚肌胞，每日0.5～1mg；潘生丁50ml，每日1～3次口服，3个月为一个疗程。两药诱导产生干扰素而起抗病毒作用。
③无环鸟苷：是一种合成的无环嘌呤核苷类化合物，具有抑制多种去氧核糖核酸病毒的增殖作用，特别在抗疱疹病毒时效力比阿糖腺苷高160倍，且毒性小，但对乙肝病毒抑制机理尚不清楚。其用法是15mg/kg体重，每日加入10%葡萄糖500ml内静滴，疗程2～4周。
干扰素和无环鸟苷联合应用，疗效更好。乙肝和丙肝经用干扰素及其他抗病毒药物治疗后病情都有好转，对防止急性肝炎转为慢性肝炎，对慢性肝炎的纤维化有一定的阻断作用。
④干扰素与激素联合治疗慢性乙肝：当单用干扰素治疗效果不佳时可以采取类固醇脱离疗法，激发乙肝病毒复制后再用干扰素治疗，对乙肝病毒增殖活跃的慢性肝炎病人效果较差，用干扰素为佳。用法是强的松40mg/日口服，用4周停药，2～4周后再用干扰素。阿糖腺苷也可和激素联合应用，能取得同样效果。
⑤重组人白细胞介素-2（IL-2）：肌肉注射隔日一次，每次5万单位，连用8周后，改为隔两日一次，连用4周。或基因工程干扰素和白细胞介素-2联合应用。
⑥猪苓多糖与乙肝疫苗联用：据临床观察病例统计结果，表面抗原转阴率15%，e抗原转阴率 40%左右。
病毒性肝炎
临床表现
潜伏期，甲型肝炎15～45天，平均30天；乙型肝炎45～160天，一般60～120天；非甲非乙型肝炎经肠道传播者14～60天，平均42天，经肠道外传播者70～145天；丁型肝炎与乙型肝炎类似。
１、急性肝炎起病缓慢，畏寒、发热、乏力食欲减退，恶心呕吐，肝区胀痛、腹泻等。
①急性黄疸型肝炎：以甲型肝炎病者（HAV）感染多见，病程可分为质疸前期、黄疸期和恢复期3个阶段，历时2～4月，急性起病，畏寒发热，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐及上腹不适、腹胀痛、腹泻、肝区痛、肝功能异常等。可有上呼吸道症状，尿色逐渐加深，至黄疸期，尿色继续加深，似浓茶样，眼及皮肤黄染，肝、脾可肿大。至黄疸期皮肤。巩膜出现黄染，尿如浓茶，亦可有大便色变浅，皮肤痛痒等症。此时肝脏肿大，有压痛及叩击痛，恢复期黄疸消退，症状消失，肝脾回缩，肝功能恢复。
②急性无黄疸型肝炎：起病较缓，如乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、便秘及肝区痛等。化验肝功能异常，主要是转氧酶升高。病程中不出现黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似，亦有部分病人症状不明显而仅肝肿大和肝功能改变。
HAV引起的急性肝炎不转化为慢性，而HAV和非甲非乙型肝炎病毒（HNANBV）引起的相当一部分转为慢性肝炎。
２、慢性肝炎以HAV感染多见，可分为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎。病程超过一年，乏力、食欲不振、腹胀、肝区疼痛，蜘蛛痣、肝掌、肝脾肿大。
３、淤胆型肝炎主要表现为长期（2～4个月或更长）肝内梗阻性黄疸，巩膜、皮肤黄染，皮肤痛痒，粪便颜色变浅，肝肿大而自觉症状较轻。
４、重症型肝炎
①急性重症型肝炎：起病10天无其他原因迅速出现精神、神经症状、患儿烦燥不安、嗜睡、惊厥，甚至昏迷，肝功能检查异常。多有劳累、嗜酒、妊娠，合并感染等诱因，起病后10日内黄疸迅速加深，肝脏迅速缩小，腹水迅速增多，有出血倾向、肝臭，及嗜睡、烦躁不安、抽搐等中枢神经系统症状，病程不超过3周；
②亚急性重症型肝炎：起病10日以上出现重症型肝炎症状属此型，本型病程可达数月，易发展为坏死后性肝硬化；
③慢性重症肝炎：表现同亚急性重症型肝炎，但有慢性活动性肝炎或肝硬化病史、体征及肝功能损害。
治疗
病毒性肝炎目前还无可靠的特效治疗，无论是甲型、乙型或非甲非乙型肝炎，治疗仍只能靠综合方法，即以休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、劳累和使用损害肝脏的药物。
１、急性肝炎： 早期卧床休息，一般急性黄疸型肝炎患者临床症状消失后仍应休息1～3个月，恢复工作后应定期复查1～2年。给予易消化、维生素含量丰富的清淡饮食，忌饮酒。口服肌苷片，适当补充维主素B族和C等，中药可用茵陈藁汤及消遥散辩证加减。
２、慢性肝炎：无需绝对卧床休息，宜用动静结合的疗养措施。应适当进食较多蛋白质避免过高热量饮食，也不宜进食过多的糖，以免导致糖尿病。一般非特异性护肝药物，如维生素族类，促进解毒功能药物（肝泰乐，肝乐等）、促进能量代谢药物（肌营、ATP、辅酶A等）及促进蛋白质合成药物（复方氨基酸、水解蛋白、人血清白蛋白）等可作为辅助治疗。
还可使用抗病毒药物如阿糖腺苷、无环鸟苷、干扰素等，目前以人白细胞干扰素。
３、重型肝炎应加强支持和对症治疗，使患者能渡过危险期。以便肝脏能有机会进行修补与再生。
中医治疗以清热利湿、养阴柔肝、健脾和胃，温化寒湿等为主要治则。
预防
1、急性期病人应隔离。患者饮食用具、洗漱用具要专用，注意饮食卫生，避免与肝炎患者密切接触，避免医源性感染，保护好伤口，育龄期妇女必须避免怀孕。进食含丰富蛋白质、维生素的食物。忌酒、葱、蒜、辣椒等刺激性食品。给予易消化维生素含量高的清淡饮食，食欲恢复好再正常饮食，给予高蛋白如奶、蛋、鱼、瘦肉等，适量吃糖。
2、防止血液污染，尽量减少输血及使用血制品等。
3、被动免疫和自动免疫，如丙种球蛋白，或注射乙型肝炎疫苗。
4、注意房屋、门、地面、家具、用具、排泄物消毒。
病毒性肝炎
病症简介:
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的传染病。最为常见的有甲型肝炎和乙型肝炎。其
传播途径主要有不洁饮食史、密切接触史、接种或输血手术史、消毒不严的针具治疗
史等。肝炎的主要临床表现为厌食、恶心、乏力、肝脏肿大及压痛等，部分病例可出
现黄疸。绝大部分病人可在2至4月内恢复健康，极少数病人可成为慢性肝炎，并发展
为肝硬化，甚至并发肝癌。
养生指南:
一.预防：应切断传播途径。甲型肝炎是通过粪─口途径传播的，因此要加强粪便管理，
防止污染水源。饮水要消毒，饭前便后应流水洗手，做到不喝生水，不吃不洁的生冷蔬
菜、水果，外出应自备炊具。乙型肝炎还可以通过肠道外途径传播，应尽量避免应用血
制品或输血等。对密切接触甲型肝炎的儿童可肌肉注射丙种球蛋白，剂量为1／3支～
1／2支。预防甲型肝炎可注射甲肝疫苗。对于接触传染性强和ＨＢｓＡｇ阳性孕妇所
生的婴儿，应同时使用乙肝肝炎免疫球蛋白及乙型肝炎疫苗，以后定期再用疫苗加强免
疫。当肝炎暴发流行时可用大青叶15克、板兰根15克、生山栀10克、绵茵陈15克煎汤
内服，连服3天。
二.消毒：发病初期应特别注意消毒措施。病人要有独用便器。大小便、呕吐物要用干
漂白粉（加入量为排泄物的2／5）搅拌均匀，放置1～2小时后倒入厕所内。病人的衣
服、床单、食具等要先煮沸消毒15～20分钟后再清洗。居室、地面、家具、器皿可用
0.2～0.5％漂白粉澄清液消毒，亦可用0.2～0.5％过氧乙酸溶液消毒，有条件者可
用紫外线消毒。病人和家属饭前便后应将手浸泡在0.2％过氧乙酸溶液内1分钟消毒，
再用肥皂洗擦后用自来水冲净。不可几个人合洗一盆水。
三.隔离：急性肝炎（主要是甲型肝炎）一旦发病，都必须隔离治疗。在病人出现症状
的前二周和后二周具有最强的传染性。我国标准定为：甲肝隔离期为自发病之日起3周。
3周后即使仍有ＳＧＰＴ升高与黄疸，一般认为传染性已不大，可取消隔离。但一般群
众都以为只要有黄疸与ＳＧＰＴ升高就有传染性，其实这种认识是片面的。3周后
ＳＧＰＴ仍在200μ以上或黄疸较深，只说明肝功能损害较重而并非是隔离的指征。
家庭隔离与住院隔离的时间是一致的。对黄疸较轻、ＳＧＰＴ在200μ以内、自觉症
状与体征轻微者，可允许在家里隔离治疗。病人的生活用具，如被褥、毛巾、脚布、
碗筷、茶杯等都要单独使用，要睡单独床铺。病人不应去公共厕所大小便，以免把肝
炎病毒传播开来。要养成分食习惯，不可与健康人共餐。不要外出探亲访友，不要和
别人下棋、玩扑克、打麻将，不要到饮食店去用餐。急性乙型肝炎较为少见。临床见
到的乙肝大多为慢性肝炎。乙肝的传染期比较复杂。一般认为，血清乙型肝炎病毒标
志（俗称二对半）中ＨＢｓＡｇ、抗ＨＢｃ、ＨＢｅＡｇ三者同时阳性者，具有传染
性，特别是ＨＢｅＡｇ阳性、抗ＨＢｃ～ＩｇＭ阳性或ＨＢｖ～ＤＮＡ阳性者，说明
体内病毒在复制、活动，无论ＳＧＰＴ是否升高，都具有传染性。这类乙肝病毒标志
阳性的人很多，有的甚至可能一辈子阳性，事实上也不可能让其一辈子隔离。
四.休养：急性肝炎早期，应绝对卧床休息。卧床休息可增加回流肝脏的血流量，有
利于肝细胞的修复。如伴有黄疸者，整个急性期均应卧床休息，直至黄疸消退。
ＳＧＰＴ明显下降、症状好转者，可根据个人体力情况下床散步及轻微活动，活动量
应以自我感觉良好为原则。如果症状又出现，应再卧床休息。临床治愈出院后，应在
家全日休养3个月，期间可适当活动。半年之内不宜参加重体力劳动和剧烈运动。慢
性肝炎无需绝对卧床休息，病情稳定者可逐渐增加活动及从事适当的工作，注意劳逸
结合。重型肝炎休息时间宜长，一般应以临床症状消失，肝功能全部恢复正常1～2年
方可考虑恢复轻工作。
五.饮食：原则上既要补充足够的营养，又要避免饮食过多而增加肝脏的负担。急性
期应适当限制大量蛋白质摄入，以防病情恶化。一般宜低脂清淡食谱，待食欲改善
后，可适当增加热量和蛋白质。提倡多食鱼类，因鱼肉味道鲜美，能增强食欲，并且
营养丰富，容易消化吸收。此时不必过分限制脂肪，但油腻饮食应予避免，以合乎病
人口味为宜。一般每日脂肪总量不超过40～60克，每日烹调用油不超过20克。在恢
复期可给予普通饮食。慢性肝炎应忌生冷辛辣油腻之品，戒烟酒。重型肝炎应限制蛋
白质摄入量。病后应禁酒1～3年。
病毒性肝炎是由甲型、乙型、丙型、丁型及戊型等５种肝炎
病毒引起的常见传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、发病
率较高等特点，对人民的健康危害甚大。
现已证明，在我国５种肝炎均有存在。大多数病人呈急性表
现，但最终多可康复。病人常有乏力、食欲降低、恶心、呕吐、
肝脏肿大及肝功能损害等，部分病人出现发热和黄疸。少数乙型
和丙型肝炎病人可演变成慢性，或发展为肝硬化，甚至肝癌。
病毒性肝炎的治疗可应用中西医结合疗法，对症和支持疗法
可获得良好效果。慢性乙型、丙型肝炎伴有明确肝炎病毒复制者，
可选用抗病毒药物。此外，肝炎病人应注意健康生活方式，科学
的自我保健对肝炎的顺利康复十分重要。
【处方】
1．肝炎病人在急性期或慢性活动期要充分休息，如有条件
应住院隔离治疗。
2．康复期须注意劳逸结合，合理安排工作、学习和休息，
适当参加体育锻炼，不能过度疲劳。
3．饮食要注意食物富含营养、新鲜并易于消化。多吃含高
蛋白、高维生素、适量脂肪和糖的食物。烹调宜清淡可口，以增
进食欲，以助消化、吸收。
4．适当服用保肝药，但不滥吃补品。
5．不要外出用餐，必要时应自备餐具，以避免再次感染另
一种肝炎的机会。
6．预防感冒、腹泻等感染因素，切忌饮酒，以防止肝炎复
发或加重。
7．定期到医院检查肝功能。一旦出现疲乏、食欲减退、腹
胀、肝区疼痛不适等症状，要随时就医检查。
（上海医科大学胡德昌教授）
病毒性肝炎有什么危害性？
病毒性肝炎是我国的常见传染病，发病率高，不仅直接影响人群的健康，甚至还危及人的生命安全。其所造成的直接和间接的经济损失也很大，严重地影响了生产、工作和学习。
1988年春季发生在上海市的甲型肝炎暴发性大流行，在短短的4个月间，累计发病人数达引万多，死亡47例。据估计造成的直接经济损失约达5.08亿元，间接经济损失为5．57亿元，共计10．65亿元。
乙型肝炎主要是通过输血及血制品、不洁注射及围产期母婴垂直传播感染的。据血清流行病学调查，我国人群的乙肝表面抗原（HBsAg）携带率为10％，约1．2亿人，其中1／4的人最终将发展为慢性肝病，包括慢性肝炎、肝硬化和肝癌。我国现有慢肝患者1200万，每年死于肝病者约30万，其中半数为肝癌。尤其严重的是携带乙肝表面抗原的孕妇，其中约40％可直接通过母婴垂直传播使婴儿感染。新生儿感染乙肝病毒（HBV）后，约80％～90％可成为慢性乙肝病毒携带者。也就是说，每年约有80万～100万新生儿成为乙肝病毒携带者，而其中的一部分婴儿于成年后可能发展为肝硬化或肝癌，直接影响下一代的健康。
丙型肝炎主要通过输血及血制品和不洁注射等途径而引起传播。由于目前对献血者尚未进行丙肝病毒（HCV）的筛选，故丙肝病毒引起输血后肝炎的发病率相当高。据临床观察研究发现，急性丙肝感染后约50％～70％可转为慢性，20％的人最终发展为肝硬化或肝癌，且其演变为肝癌的速度较乙肝病毒引起者来得快。因此，丙肝病毒感染对人的危害性也很大。
丁型肝炎是在乙肝的基础上发生的，丁肝病毒（HDV）与乙肝病毒常呈混合感染。感染后，易转为慢性肝炎及肝硬化，亦容易发展为重症肝炎，死亡率极高。
戊型肝炎的传播途径与甲肝相同，国内已发生多起暴发流行，尤以新疆南部地区的流行最为严重。患戊型肝炎的孕妇病死率可高达10％～20％，此外，还常出现流产及死胎。
可见，病毒性肝炎对人民的健康与国家经济建设的影响和危害极大，必须积极地进行防治。
中国导医网
病毒性肝炎
[病原学]
（一）甲型肝炎病毒（HAV） 是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。感染后血清中抗-HAV1gM抗体很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
（二）乙型肝炎病毒（HBV） 是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。
黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。
HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。
1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及澳洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。
乙型肝炎前S抗原及前S抗体
前S1及前S2蛋白具有与HBsAg不同的抗原性。完整的HBV颗粒含有S蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒颗粒则无前S2蛋白。血清中出现前S1、前S2抗原是HBV活动性复制的标志。前S2蛋白具有较S蛋白更强的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg诱生的抗-HBs，其滴度明显高于不含前S2蛋白的HBsAg所诱生者。前S2蛋白具有聚合人血清蛋白白受体（PHSAR）的功能，能使HBV与聚合人血清蛋白结合，以致免疫系统不易识别，且可通过肝细胞膜上的PHSA-R而吸附于肝细胞膜上，从而侵入肝细胞。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）
HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
抗-HBc，在HBsAg出现后2-5周，临床症状未出现肖，即可由血内测到。早期出现者主要是抗-HBcIgM，以19S五聚体IgM抗-HBc为主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至HBsAg消失后，抗-HBcIgM滴度即迅速降低。抗-HBcIgM一般在血内维持6-8个月，是近期感染的重要标志；但在慢性活动型肝炎患者血中亦可测到，主要是7-8S单体IgM抗-HBc。抗-HBcIgG出现较迟，但可长期存在。抗-HBc对HBV感染无保护作用。血清中抗-HBcIgM阳性表明体内有HBV复制，且有肝细胞损害；若抗-HbcIgG阳性且滴度高，伴以抗-HBs阳性，则为乙型肝炎恢复期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM阴性，而抗-HBs阳性，则是既往感染的标志。
HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）
HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。急性肝炎患者若HBeAg持续阳性10周以上，则易于转为持续感染。
抗-Hbe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染降低。但抗-Hbe阳性者的血清中仍可查到少数Dane颗粒，且在患者肝细胞核内可检出整合的HBVDNA片断。抗–Hbe在临床恢复后尚可持续存在1-2年。
（三）丙型肝炎病毒（HDV）是一种具有脂质外壳的RNA病毒，直径50-60nm，其基因组为10kb单链RNA分子。HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分，其非结构区易发生变异。HCV与HBV及HDV无同源性，可能是黄病毒属中分化出来的一种新病毒。本病毒经加热100℃10分钟或60℃10小时或甲醛1:100037℃96小时可灭活。HCV细胞培养尚未成功，但HCV克隆已获成功。HCV感染者血中的HCV浓度极低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。
(四)丁型肝炎病毒(HDV) 是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV现HBV同时或重叠感染。HDV是直径35-37nm的小园球状颗粒，其外壳为HBsAg，内部由HDAg和一个1.7kb的RNA分子组成。HDAg具有较好的抗原特异性。感染HDV后，血液中可出现抗-HD。急性患者中抗-HDIgM一过性升高，以19S型占优势，仅持续10-20天，无继发性抗-HDIgG产生；而在慢性患者中抗–HDIgM升高多为持续性，以7-8型占优势，并有高滴度的抗–HDIgG。急性患者若抗-HDIgM持续存在予示丁型肝炎的慢性化，且表明HDAg仍在肝内合成。前已知HDV只有一个血清型。HDV有高度的传染性，及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染，我国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。
（五）戊型肝炎病毒（HEV） 为直径27-34nm的小RNA病毒。在氯化铯中不稳定，在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。HDV对氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破坏，在镁或锰离子存在下可保持其完整性，在硷性环境中较稳定。HDV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。实验动物中恒河猴易感，国产猕猴感染已获成功。
[流行病学]
(一)传染源甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。
乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、羊水、阴道分泌物、精液等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+)，或抗-HbcIgM(+)，或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。
丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。
丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。
（二）传播途径甲型肝炎主要经粪、口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手，水苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品（贝类动物），可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。
乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；②母婴垂直传播(主要通过分娩时吸入羊水，产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%)；③生活上的密切接触；⑷性接触传播。此外，尚有经吸血昆虫(蚊，臭虫，虱等)叮咬传播的可能性。
丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝多见。丁型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同。戊型肝炎通过粪、口途径传播，水源或食物被污染可引起暴发流行；也可经日常生活接触传播。
（三）人群易感性 人类对各型肝炎普遍易感，各种年龄均可发病。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎；在低发地区，由于易感者较多，可发生流行或暴发。丙型肝炎的发病以成人多见，常与输血与血制品，药瘾注射，血液透析等有关。丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及或先症状携带者。戊型肝炎各年龄普遍易感，感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之间无交叉免疫，可重叠感染先后感染。
（四）流行特征期病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区，但各地区人群感染率差别较大。甲型肝炎全年均可发病，而以秋冬季为发病高峰，通常为散发；发病年龄多在14岁以下，在托幼机构，小学校及部队中发病率较高，且可发生大的流行；如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品，可在人群中引起暴发流行。乙型肝炎见于世界各地，人群中HBsAg携带率以西欧，北美及大洋洲最优（0.5%以下），而以亚洲与非洲最高(6～10%)，东南亚地区达10～20%；我国人群HBsAg携带率约10%，其中北方各省较低西南方各省较高，农村高于城市。乙型肝炎的发病无明显季节性；患者及HBsAg携带者男多于女；发病年龄在低发区主要为成人，在高发区主要为儿童而成人患者多为慢性肝炎；一般散发，但常见家庭集聚现象。丙型肝炎见于世界各国，主要为散发，多见于成人尤以输血与血制品者，药瘾者，血液透析者，肾移植者，同性恋者等；发病无明显季节性，易转为慢性。丁型肝炎在世界各地均有发现，但主要聚集于意大利南部，在我国各省市亦均存在。戊型肝炎的发病与饮水习惯及粪便管理有关。常以水媒流行形式出现，多发生于雨季或洪水泛滥之后，由水源一次污染者流行期较短（约持续数周），如水源长期污染，或通过污染环境或直接接触传播则持续时间较长。发病者以青壮年为多，儿童多为亚临床型。
[发病机理]
病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。
甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。
乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的HBV核心抗原（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。
机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-α(TNFα)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。
对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。
对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。
各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。
[病理变化]
各型肝炎的肝脏病理改变基本相似。各种临床类型的病理改变如下。
（一）急性肝炎肝脏肿大，表面光滑。镜下可见：肝细胞变性和坏死，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性变和凝固性坏死，电镜下呈细胞器凝聚现象。肝细胞坏死可表现为单个或小群肝细胞坏死，伴局部以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。汇管区的改变多不明显，但有的病例出现较明显的炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞，其次是单核细胞和浆细胞。肝窦内枯否细胞增生肥大。肝细胞再生表现为肝细胞体积增大，有的有核丝分裂，双核现象，以致可出现肝细胞索排列紊乱现象。
黄疸型肝炎的病理改变与无黄疸型者相似而较重，小叶内淤胆现象较明显，表现为一些肝细胞浆内有胆色素滞留，肿胀的肝细胞之间有毛细胞胆管淤胆。
（二）慢性肝炎
1．慢性迁延型肝炎肝脏大多较正常为大，质较软。镜下改变有以下3类。
（1）慢性小叶性肝炎：以肝细胞变性、坏死及小叶内炎性细胞侵润为主。汇管区改变不明显。
（2）慢性间隔性肝炎：有轻度的肝细胞变性及坏死，伴以小叶内炎性细胞浸润。汇管区纤维组织伸展入小叶内，形成间隔，间隔内炎性细胞很少，无假小叶形成。
（3）慢性门脉性肝炎：肝细胞变性较轻，有少数点状坏死，偶见嗜酸性小体。汇管区有多数炎性细胞浸润，致便汇管区增大。但无界板破坏或碎屑状坏死。
2．慢性活动型肝炎肝脏体积增大或不大，质中等硬度。镜下改变可分为中、重二型。
（1）中型慢性活动型肝炎：小叶周边有广泛的碎屑状坏死和主动纤维间隔形成。小叶内肝细胞变性及坏死均较严重，可见融合性坏死或桥形坏死以及被动性间隔形成。小叶结构大部保存 。
（2）重型慢性活动肝炎：桥形坏死范围更广泛，可累及多数小叶并破坏小叶完整性。
（三）重型肝炎
1．急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网支架，肝窦充血。有中性、单核、淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润。部分残存的网状结构中可见小胆管淤胆。有的病例严重的弥漫性肝细胞肿胀为主，细胞相互挤压呈多边形，小叶结构紊乱，小叶中有多数大小不等的坏死灶，肿胀的肝细胞间有明显的毛细胆管淤胆。
2．亚急性重型肝炎：肝脏体积缩小或不缩小，质稍硬，肝脏表面和切面均大小不等的再生结节。镜下可见新旧不等的大片坏死和桥形坏死，网织支架塌陷，有明显的汇管区集中现象。残存的肝细胞增生成团，呈假小叶样结构。
3．慢性重型肝炎：在慢性活动型肝炎或肝硬化病变的基础上，有新鲜的大块或亚大块坏死。
（四）淤胆型肝炎有轻度急性肝炎的组织学改变，伴以明显的肝内淤胆现象。毛细胆管及小胆管内有胆栓形成，肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞。小胆管周围有明显的炎性细胞浸润。
[临床表现]
各型肝炎的潜伏期长短不一。甲型肝炎为2-6周（平均一个月）；乙型肝炎为6周～6个月（一般约3个月）；丙型肝炎为5～12周（平均7.8周）。
（一）急性肝炎
急性黄疸型肝炎：病程可分为3个阶段。
（1）黄疸前期：多以发热起病，伴以全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻；少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹，关节痛等症状。尿色逐渐加深，至本期末尿色呈红茶样。肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶（alanine aminotrans ferase, ALT）明显升高。本期一般持续5（3～7）天。
（2）黄疸期尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。在黄出现后发热很快消退，而胃肠道症状及全身乏力则见增重，但至黄疸即将减轻前即迅速改善。在黄疸明显时可出现皮肤搔痒，大便颜色变浅，心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻，且持续时间较短。本期肝肿大达肋缘下1～3cm，有明显触痛及叩击痛，部分病例且有轻度脾肿大。肝功能改变明显。本期持续约2～6周。
（3）恢复期：黄疸消退，精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续1～2个月。
2．急性无黄疸型肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便等症状，多无发热，亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛；少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT升高。不少病例并无明显症状，仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复。部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。
（二）慢性肝炎
1．慢性迁延型肝炎：急性肝炎病程达半年以上，仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状，多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情延迁不愈或反复波动可达1年至数年，但病情一般较轻。
2．慢性活动性肝炎：既往有肝炎史，目前有较明显的肝炎症状，如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗，一般健康情况较差，劳动力减退。肝肿大质较硬，伴有触痛及叩击痛，脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常，ALT持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高，凝血酶原时间延长，自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应，循环免疫复合物可增多而补体C3、C4可降低。部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎，慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎，结节性多动脉炎，桥本氏甲状腺炎等。
（三）重型肝炎
1．急性重型肝炎亦称暴发型肝炎。特点是：起病急，病情发展迅猛，病程短（一般不超过10天）。患者常有高热，消化道症状严重（厌食、恶心、频繁呕吐，鼓肠等）、极度乏力。在起病数日内出现神经、精神症状（如性格改变，行为反常、嗜睡、烦躁不安等）。体检有扑翼样震颤。肝臭等，可急骤发展为肝昏迷。黄疸出现后，迅速加深。出血倾向明显（鼻衄、瘀斑、呕血、便血等）。肝脏迅速缩小。亦出现浮肿。腹水及肾功不全。实验室检查：处周血白细胞计数及中性粒细胞增高，血小板减少；凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降，纤维蛋白原减少。血糖下降；血氨升高；血清胆红素上升，ALT升高，但肝细胞广泛坏死后ALT可迅速下降，形成“酶胆分离”现象。尿常规可查见蛋白及管型，尿胆红素强阳性。
2．亚急性重型肝炎起病初期类似一般急性黄疸型肝炎，但病情进行性加重，出现高度乏力，厌食、频繁呕吐、黄疸迅速加深，血清胆红素升达>171.0μmol/L(10mg/dl)，常有肝臭，顽固性腹胀及腹水（易并发腹膜炎），出血倾向明显，常有神经、精神症状，晚期可出现肝肾综合征，死前多发生消化道出血，肝性昏迷等并发症。肝脏缩小或无明显缩小。病程可达数周至数月，经救治存活者大多发展为坏死后肝硬化。实验室检查：肝功能严重损害，血清胆红素声速升高，ALT明显升高，或ALT下降与胆红素升高呈“酶肝分离”；血清白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置，丙种球蛋白增高；凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度下降；胆固醇酯及胆碱脂明显降低。
3．慢性重型肝炎在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。
（四）淤胆型肝炎亦称毛细胆管型肝炎或胆汁瘀积型肝炎。起病及临床表现类似急性黄胆型肝炎，但乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久，有皮肤瘙痒等梗阻性黄疸的表现。肝脏肿大。大便色浅转肽酶、碱性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指标升高。ALT多为中度升高。尿中胆红素强阳性而尿胆原阴性。
甲型肝炎主要表现为急性肝炎，一般临床经过顺利。以往认为不转为慢性，但近有报道认为约8～10%的甲型肝炎可迁延至12～15个月之久，亦可复发，或粪内长期携带HAV。乙型肝炎中急性无黄型肝炎远多于急性黄疸型午且易于演变为慢性肝炎。HBV无症状携带多属在婴幼儿期感染者。HBV慢性感染与原发性肝细胞性肝癌的发生密切相关。急性丙型肝炎的临床表现一般较乙型肝炎为轻，仅20%～30%病例出现黄疸，演变为慢性肝炎的比例亦高于乙型肝炎，尤以无黄疸型为甚。HCV携带者较普遍。慢性HCV感染亦与原发性肝细胞性肝癌密切相关。HDV与HBV同时感染称为联合感染，多表现为一般的急性肝炎，有时可见双峰型血清ALT升高，病情多呈良性自限性经过。在HBsAg无症状携带者重叠感染HDV，常使患者肝脏产生明显病变，且易于发展为慢性丁型肝炎；HDV重叠感染若发生于慢性乙型肝炎患者，则常使原有病情加重，可迅速发展为慢性活动型肝炎或肝硬化甚至可能发生重型肝炎。戊型肝炎多表现为急性黄疸型肝炎，很少发展为慢性肝炎。儿童多为亚临床型，老年患者黄疸重且持久，孕妇病死率高。
[可能影响肝炎病情的某些因素]
（一）年龄
1．儿童病例的病情一般较轻，病程较短恢复完全。但1岁以内乳幼罹患肝炎时病情较重，易于发生为重症肝炎或肝硬化。
2．老年期：老年人罹患肝炎多为黄疸型，淤胆多见，且持续时间较长；重型肝炎发生率较高，病死率亦较高。
（二）妊娠妊娠妇女合并肝炎者常发生黄疸，病情一般较重；妊娠晚期合并病毒性肝炎易发生重型肝炎，病死率较高，且易引起早产、死胎、新生儿窒息，胎儿先天畸型等；产程中及产后易发生大量出血。
[并发症与后遗症]
（一）神经、精神系统：颅神经受累、脑膜脑炎、急性多发性神经根炎，一过性精神改变等。
（二）心脏损害：心律失常、心肌炎、心包炎等。
（三）血液系统：全血细胞减少、再生障碍性贫血、急性溶血性贫血、肝炎后高胆红素血症等。
（四）消化系统：胆管炎、胆囊炎、肝炎后脂肪肝等 。
（五）原发性肝细胞性肝癌：HBV及（或）HCV慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。
[诊断]
（一）临床诊断
1．急性肝炎
（1）急性无黄疸型肝炎：症状及肝功损害均较轻，必须对流行病学资料、症状、体征及化检检查进行综合分析。其诊断依据如下。
①流行病学资料：半年内有否与确诊的病毒性肝炎患者密切接触史，尤其是家族中有无肝炎患者有重要参考价值。半年内有无接受输血或血制品史，或消毒不严格的注射史或针刺史。有无水源，食物污染史等。
②症状：近期内出现的持续数日以上的、无其它原因可解释的乏力、食欲减退、厌油、腹胀、溏便和肝区痛等。
③体征：近期内肝脏肿大且有触痛，叩击痛。可伴脾脏轻度肿大。
④化验：主要为ALT活力增高。病原学检查阳性（详见病原学诊断）。
凡化验阳性，且其它3项中有2项阳性，或化验与症状或化验与体征明显阳性，且能排除其它疾病者，可诊断为急性无黄疸型肝炎。
凡单项ALT增高，或仅有症状、体征或仅有流行病学资料及其它3项中之一项均为疑似患者。疑似患者若病原学诊断阳性且除外其它疾病，可以确诊。
（2）急性黄疸型肝炎 根据急性发病具有急性肝炎的症状，体征化验异常，且血清胆红素在17μmol/L以上，尿胆红素阳性，并排除其它原因引起的黄疸，可作出诊断。
2．慢性肝炎
（1）慢性迁延型肝炎有确诊或可疑急性肝炎的病史，病程超过半年仍有轻度症状，伴有血清ALT升高或并有其它肝功能轻度损害。或肝活体组织检查符合迁延型肝炎之诊断。
（2）慢性活动性肝炎既往有肝炎史，或急性肝炎病程迁延，超过半年，而目前有较明显的肝炎症状；肝肿大，质中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾肿大；血清ALT活力持续增高或反复波动，血清胆红素长期或反复增高，伴有白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例异常，或丙种球蛋白增高；可出现自身抗体或肝外损害。或肝活体组织检查符合慢性肝炎的组织学改变。
3．重型肝炎 凡急性、慢性肝炎或肝硬变患者出现高热、极度乏力、严重的消化道症状，黄疸进行加深，出血倾向、神经精神症状，肝脏进行性缩小，肝细胞明显损害，凝血酶原时间明显延长者，均应考虑为重型肝炎。
4．淤胆型肝炎起病急，有持续3周以上的肝内梗阻性黄疸的症状及体征，肝炎症状较轻，肝脏肿大较明显；肝功化验主要表现为梗阻性黄疸的化验结果；并可除外其它肝内、外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上出现上述表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。
（二）病原学诊断
1．甲型肝炎：①急性期血清抗-HAVIgM阳性。②急性期及恢复期双份血清抗-HAV总抗体滴度呈4倍以上升高。③急性早期的粪便免疫电镜查到HAV颗粒。④急性早期粪便中查到HAAg。具有以上任何一项阳性即可确诊为HAV近期感染。⑤血清或粪便中检出HAVRNA。
2．乙型肝炎：
（1）现症HBV感染：具有以下任何一项即可作出诊断。①血清HBsAg阳性。②血清HBV DNA阳性或HBV DNA聚合酶阳性。③血清抗-HBc-IgM阳性。④肝内HVcAg阳性及（或）HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。
（2）急性乙型肝炎：具有以下动态指标中之一项者即可诊断。①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转。②急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度，而抗-HbcIgG（一）或低滴度。
（3）慢性乙型肝炎：临床符合慢性肝炎，且有现症HBV感染的一种以上阳性指标。
（4）慢性HBsAg携带者：无任何临床症状或体征，肝功能正常，血清HBsAg检查持续阳性达6个月以上者。
3．丙型肝炎
（1）排除诊断法：凡不符合甲型、乙型、戊型病毒性肝炎诊断标准，并除外EB病毒，巨细胞病毒急性感染（特异性IgM抗体阴性）及其它已知原因的肝炎，如药物性肝炎，洒精性肝炎等，流行病学提示为非经口感染者，可诊断为丙型肝炎。
（2）特异性诊断：血清抗-HCV或HCV RNA阳性者。
4．丁型肝炎：与HBV同时或重叠感染。
（1）血清中抗-HD-IgM阳性，或抗-HD阳性，或HDAg阳性。
（2）血清中HDV RNA阳性。
（3）肝组织内HDAg阳性。
5．戊型肝炎
（1）排除诊断法：凡有符合甲型、乙型、丙型、丁型、巨细胞病毒、EBV急性感染及其它已知原因的肝炎，流行病学证明经口感染者，可诊断为戊型肝炎。
（2）特异性诊断：急性期血清抗-HEV-IgM阳性，或急性期粪便免疫电镜找到HEV颗粒，或急性期抗-HEV阴性而恢复期阳转者。
[鉴别诊断]
（一）急性黄疸型肝炎
1．黄疸前期：应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。
2．黄疸期：应与其它可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎，钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。
（二）无黄疸型肝炎及慢性肝炎：应与可引起肝（脾）肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别，如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病，药物性或中毒性肝炎，脂肪肝等。
（三）慢性肝炎黄疸持续较久者：须与肝癌，胆管癌，胰头癌等相鉴别。
（四）重型肝炎：应与其它原因引起的严重肝损害，如药物中毒、暴发性脂肪肝等进行鉴别。此外，在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时，应注意与其它原因引起的消化道大出血，昏迷、神经精神症状相鉴别。
[预后]
（一）急性肝炎预后大多良好。甲型及戊型肝炎患者大多数能在3个月内恢复健康，但戊型肝炎少数病例可发展为重型肝炎；孕妇病情重，病死率较甲型肝炎为高。乙型肝炎约10～15%发展为慢性肝炎。丙型肝炎发展为慢性肝炎的比例更高，约40～50%。HDV重叠感染于乙型肝炎者使病情加重，且易发展为慢性肝炎、肝硬变、肝细胞性肝癌。
（二）慢性肝炎慢性迁延型肝炎的预后较好，但其中少数可能发展为慢性活动型肝炎、肝硬化或肝癌。慢性活动型肝炎的预后较差，可发展为肝硬化或重型肝炎。
（三）重型肝炎预后差，病死率高。存活者常发展为坏死后肝硬化。
（四）无症状HBsAg携带者预后一般良好。但部分病例在长期后可能发展为肝硬化或肝癌。
[治疗]
病毒性肝为目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。一般采用综合疗法，以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。
（一）急性肝炎多为自限性疾病。若能在早期得到及时休息，合理营养及一般支持疗法，大多数病例能在3～6个月内临床治愈。
1．休息 发病早期必须卧床休息，至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后，可逐渐增加活动量，以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失，肝功能正常后，再经1～3个月的休息观察，可逐步恢复工作。但仍应定期复查1～2年。
2．营养发病早期宜给易消化，适合患者口味的清淡饮食，但应注意含有适量的热量、蛋白质和维生素，并补充维生素C和B族维生素等。若患者食欲不振，进食过少，可由静脉补充葡萄糖液及维生素C。食欲好转后，应能给含有足够蛋白质、碳水化合物及适量脂肪的饮食，不强调高糖低脂饮食，不宜摄食过多。
3．中药治疗 可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服；湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。淤胆型肝炎多与湿热淤胆肝胆失泄有关，在清热解毒利湿的基础上，重用消淤利胆法，如赤芍、黛矾、硝矾散等。
（二）慢性肝炎：应采用中西医结合治疗。
1．休息 在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至静止期可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。
2．营养 应进高蛋白饮食；热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。
3．抗病毒药物治疗
（1）α-干扰素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。
（2）干扰素诱导剂聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Peoly I:C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程；亦有采用大剂量（每次10～40）静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(Poly I：C·12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。
（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ara-A不溶于水，常用剂量为每日10～15mg/公斤，稀释于葡萄液1000ml内，缓慢静脉滴注12小时，连用2～8周，副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。
单磷酸阿糖腺苷易溶于水，常用剂量为每日5～10mg/公斤，分为2次肌注，连续3～5周，或每日5mg/公斤，分2次肌注，连续8周。可使血清HBV DAN转阴，DNA聚合酶转阴，HBsAg滴度下降，HbeAg转为抗-Hbe。本品亦可能脉滴注。大剂量可产生发热、不适、下肢肌肉痉痛、血小板减少等副作用。
（4）无环鸟苷（Acyclovir）及6-脱氧无环鸟苷 选择性抑制病毒DNA聚合酶，有较强的抗病毒活动，对人体的毒性较低。剂量为每日10～45mg/公斤静泳滴注，7～14日为1疗程。有部分抑制病毒复制作用。大剂量可引起肾功能损害，静脉炎、嗜睡、谵妄、皮疹、ALT增高等。
6-脱氧无环鸟苷口服吸收良好，可长期服用。
（5）其它抗病毒药物三氮唑核苷(ribavirin)膦甲酸盐等，均在试用中。
（6）抗病毒药物联合治疗 如α-干扰素与单磷酸阿糖腺苷联合使用,有协同抗病毒作用，可增疗效，但毒性亦增大，α-干扰素与无环鸟苷、胶氧无环鸟苷、或与r-干扰素联合应用，均可增强疗效。
（7）α-干扰素加强地松冲击疗法 在干扰素治疗前，先给予短程（6周）强的松，可提高患者对抗病毒治疗的敏感性，从而增强疗效。但在突然撤停强地松时，有激发严重肝坏死的危险。
4．中医中药治疗
（1）中医辨证论治治疗原则为去邪、补虚及调理阴阳气血。湿热未尽者可参照急性肝炎治疗；肝郁脾虚者宜舒肝健脾，用逍遥散加减；肝肾阴虚者宜滋补肝肾，用一贯煎加减脾肾阳虚者宜补脾肾，用四君子汤合金匮肾气丸等；气阴两虚者宜气阴两补，用人参养荣汤加减；气滞血淤者宜调气养血，活血化瘀，用鳖甲煎丸加减。
（2）促进肝组织修复，改善肝功能，抗肝纤维化的中药治疗。
①ALT升高长期不降者：湿热偏重者可选用垂盆草、山豆根及其制剂；湿热不显者可选用五味子制剂。在酶值降至正常后应该逐步减量，继续治疗2～3后停药，以防反跳。丹参和毛冬青有活血化瘀作用，与上述药物合用可提高疗效。
②改善蛋白代谢：以益气养血滋阴为主，可选用人参、黄芪、当归、灵芝、冬虫夏草等及当归丸、乌鸡白凤丸、河车大造丸等。
③抗肝纤维化：以活血化瘀软坚为主，可选用桃红、红花、丹参、参三七、百合、山慈茹、柴胡、鳖甲、庹虫等。
5．免疫调节疗法 可选用以下制剂。
（1）特异性免疫核糖核酸 能传递特异性细胞免疫与体液免疫。剂量为2～4mg每周2次，注射于上臂内侧或腹股沟淋巴结远侧皮下，3～6个月为1疗程。
（2）特异性转因子 能增强特异性细胞免疫。剂量为每次2～4单位，每周2～3次，注射部位同上。
（3）普通转移因子 有增强细胞免疫功能及调节免疫功能的作用。剂量及注射部位与特异性转移因子相同。
（4）胸腺素（肽）能提高细胞免疫功能及调节免疫系统。剂量每次10mg，每周2～3次，注射部位同上。
（5）其它右旋儿茶素（四羟基黄烷醇）、左旋咪唑、中药人参、黄芪、灵芝、香菇等均可酌情采用。
6．免疫抑制疗法用于自身免疫指标阳性或有肝外系统表现，而HBsAg阴性，且经其它治疗无效的慢性活动型肝炎。可用强的松龙、地塞米松、硫唑嘌呤等。
7．护肝药物
（1）维生素类：适量补充维生素C及B族维生素；维生素E有抗氧化、抗肝坏死作用，肝功障碍应予补充；凝血酶原时间延长者及黄疸患者应予Vit·K。
（2）促进能量代谢的药物：如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷等。
（3）提高血清白蛋白、改善氨基酸代谢的药物：复方支链氨基酸注射液静脉滴注。
（4）促进肝细胞修复和再生的药物：胰高糖素（1mg）及普通胰岛素（10U）加于葡萄糖液内静脉滴注。
（5）其它：肝泰乐、维丙胺、肝必复等可酌情选用。
（三）重型肝炎的治疗 应及早采取合理的综合措施，加强护理，密切观察病情变化，及时纠正各种严重紊乱，防止病情进一步恶化。
1．支持疗法
（1）严格卧床休息、精心护理，密切观察病情，防止继发感染。
（2）每日摄入热量维持在67～134KJ/kg。饮食中的蛋白质含量应严格限制（低于20g/d），昏迷者禁食蛋白质。给予足量的维生素（E、C、B族、K）并予高渗葡萄糖溶液静脉滴注，其中可加能量合剂和胰岛素。入液量及糖量不可过多，以防发生低血钾及脑水肿。有条件可输入新鲜血浆、白蛋白或新鲜血。注意液体出入量平衡，每日尿量一般以100ml左右为宜。
（3）维持电解质和酸碱平衡根据临床和血液化验以确定电解质的补充量。低钾者每日应补钾3克以上，低钠可酌予生理盐水，不宜用高渗盐水纠正，使用利尿剂时注意防止发生低钾血症及碱中毒。
2．阻止肝细胞坏死，促使肝细胞再生
（1）胰高糖素一胰岛素（G-I）疗法：胰高糖素1mg及普通胰岛素10U，加于葡萄糖液内静脉滴注，每日1～2次。
（2）肝细胞再生因子静脉滴注或人胎肝细胞悬液静脉滴注，初步报告疗效较好。
3．改善微循环 莨菪类药物有改善微循环障碍的作用，可采用东莨菪碱或山莨菪碱加于葡萄糖液内静脉滴注。丹参、低分子右旋糖苷亦有改善微循环的作用。
4．防治并发症
（1）肝性脑病的防治
①预防和治疗氨中毒：(a)减少氨由肠道吸收：限制蛋白质摄入量（〈0．5克/公斤〉；口服肠道不易吸收的广谱抗生素（如新霉素每日2克或（及）灭滴灵0．2克每日4次；口服乳果糖15～20克一日3次，或食醋30ml+温水100ml保留灌肠；禁用含氨药物。(b)降低血氨：谷氨酸盐（钠，钾等）及乙酰谷酰胺等药物静脉滴注；精氨酸或天门冬氨酸钾镁静脉滴注。(c)给予脲酶拮抗剂（如乙酰氧肟酸等）以减少尿素分解产氨。
②纠正氨基酸比例失衡提高血中支链氨基酸、亮氨酸、异亮氨酸的比例，可竟争性地减少芳香族氨基酸通过血脑屏障，从而减少神经抑制介质5-羟色胺的形成，有利于防治肝性昏迷。可予复方支链氨基酸制剂500ml/日静脉滴注。
③抗假神经传导介质：左旋多巴进入脑组织，经多巴脱羧酶的作用转变为多巴胺后，与假性神经传导介质C羟苯乙醇胺、苯乙醇氨等）相拮抗竟争，可促使患者苏醒。用法：左旋多巴每次100～150mg加于10%葡萄糖液内静脉滴注，每日2～3次；或每日2～4克，分4次口服。用本药过程中，禁用 Vit·B6和氯丙嗪。
（2）脑水肿的防治 如出现颅内压增高的征象，应及时静脉给予高渗脱水剂（如20%甘露醇、25%山梨醇等）及利尿剂。并可给东莨菪碱或山莨菪碱以改善微循环。使用脱水剂时应注意维持水与电解质平衡以及防止心脏功能不全。
（3）防治出血 给予Vit·k1肌注或静脉滴注、凝血酶原复合物或新鲜血浆滴注等。如有胃肠道大出血，可给予新鲜全血静脉滴注，胃粘膜糜烂或溃疡引起渗血者可予三七粉或云南白药口服。
（4）防治肝肾综合征 注意避免各种诱发因素，如大量放腹水，过度利尿，消化道大出血导致引起的血容量逐降，低钾血症，重度黄疸、继发感染、播散性血管内凝血以及肾毒性药物的使用等。当出现少尿时，可静脉给予低分子右旋糖酐、白蛋白或血浆等以扩充容量，并可给予小剂量多巴胺静脉滴注以增进肾血流量。有条件者早期采用透析疗法。
（5）防治腹水 静脉滴注白蛋白、新鲜血浆等以提高血清白蛋白水平；使用利尿剂时注意并用具排钾（如氢氯噻嗪）和潴钾（如安体舒通、氨苯蝶啶）作用者，以避免引起电解质失调。
（6）防治继发性感染 精心护理，诊疗操作尽可能做到无菌；在病程中注意观察有无腹膜炎、肺炎、尿路感染等征象；在使用皮质激素的患者，感染的临床表现常不明显，尤应提高警惕。一旦发生感染，应及早选用敏感的抗感染药予以控制，且注意药物须对肝、肾无毒性或影响较小。
5．抗病毒药物（见慢性肝炎的治疗）
6．免疫增强及免疫调节疗法（见慢性肝炎的治疗）。
7．肾上腺皮质激素 急性重型肝炎早期应用可能有益。可予琥珀酰氢化可的松每日300～500mg加于葡萄液内静脉滴注，5～7天为一疗程。宜同时给予免疫调节剂。
8．人工肝支持疗法如血液透析、血浆交换、肝脏移植、交叉循环可部分除去血液中的有害物质，代偿肝脏功能。但尚存在不少问题。
9．中医药治疗 对湿热毒盛者可予茵栀黄注射液静脉注，或黄连解毒汤口服；对气营两燔者可予清瘟败毒饮加减；对湿热伤营入血，迫血妄行者，以清营汤合犀角地黄汤加减；对神识昏迷者以安宫牛黄丸加减；若见气虚上脱，阴阳隔绝，当速予生脉散注射液或配合大剂西洋参煎汤频服。
（四）淤胆型肝炎的治疗
酌情选用氢化泼尼松每日40～60mg口服或氟美松每日10～15mg溶于葡萄糖液内静脉滴注。瘙痒明显者可口服异丁嗪5mg每日2次，或消胆胺每日2～3克。
[预防]
（一）管理传染源
1．报告和登记 对疑似，确诊，住院，出院，死亡的肝炎病例均应分别按病原学进行传染病报告，专册登记和统计。
2．隔离和消毒 急性甲型及戊型肝炎自发病日算起隔离3周；乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治疗。
对患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。
3．对儿童接触者管理对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行医学观察45天。
4．献血员管理献血员应在每次献血前进行体格检查，检测ALT及HBsAg（用RPHA法或ELISA法），肝功能异常HBsAg阳性者不得献血。有条件时应开展抗-HCV测定，抗-HVC阳性者不得献血。
5．HBsAg携带者和管理HBsAg携带者不能献血，可照常工作和学习，但要加强随防，应注意个人卫生和经期卫生，以及行业卫生，以防其唾液、血液及其它分泌物污染周围环境，感染他人；个人食具，刮刀修面用具，漱洗用品等应与健康人分开。HBeAg阳性者不可从事饮食行业，饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离，HBeAg阳性婴幼儿不应入托。
（二）切断传播途径
1．加强饮食卫生管理，水源保护、环境卫生管理以及粪便无害化处理，提高个人卫生水平。
2．加强各种医疗器械的消毒处理，注射实行一人一管，或使用一次性注射器，医疗器械实行一人一用一消毒。
加强对血液及血液制品的管理，做好制品的HBsAg检测工作，阳性者不得出售和使用。非必要时不输血或血液制品。漱洗用品及食具专用。接触病人后肥皂和流动水洗手。保护婴儿切断母婴传播是预防重点，对HBsAg阳性尤以HBeAg亦呈阳性的产妇所产婴儿，出生后须迅即注射乙型肝炎特异免疫球蛋白及（或）乙型肝炎疫苗。
（三）保护易感从群
1．甲型肝炎及市售人血丙种球蛋白和人胎盘血丙种球蛋白对甲型肝炎接触者具有一定程度的保护作用；主要适用于接触甲型肝炎患者的易感儿童。剂量每斤体重0.02～0.05ml，注射时间愈早愈好，不得迟于接触后7～14天。甲肝活疫苗的研究已取得重大进展，不久即用于甲肝预防。
2．乙型肝炎
（1）乙型肝炎特异免疫球蛋白：主要用于母婴传播的阻断，应与乙型肝炎疫苗联合使用。亦可用于意外事故的被动免疫。
（2）乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙肝疫苗：主要用于阻断母婴传播和新生儿预防，与乙型肝炎特异免疫球蛋白联合使用可提高保护率。亦可用于高危人群中易感者的预防。前S2、前S1与S基因联合的基因工程疫苗亦已研制成功。
（林文棠）
目前我国病毒性肝炎流行情况如何?
我国是病毒性肝炎高发区。据1992～1995年对30个省、市(直)、自治区145个疾病监测点共计67185人血清流行病学调查表明，一般人群抗-HAV流行率平均为80.9%；HBsAg流行率平均为9.8%；HBV标志流行率平均为57.6%；抗-HCV流行率平均为3.2%；HBsAg阳性者中抗-H DV流行率平均为1.2%；抗-HEV流行率平均18.0%。据此推算，我国约9.7亿人已感染过HAV；6.9亿人已感染HBV，其中1.2亿人携带HBsAg；38000万人已感染HCV；140万人为HBV/HDV联合或重叠感染；2.1亿人感染过HEV。
我国1990～1994年报告的病毒性肝炎平均发病率、死亡率和病死率分别为101.3/10万、0.12/10万和0.11%。在法定报告的传染病中，病毒性肝炎的发病率和死亡率均占首位。据估计，我国每年急性病毒性肝炎发病约120万例；现有慢性肝炎病人约1200万例；每年因肝病死亡的约30万例，其中50%为原发性肝细胞癌，绝大多数与HBV和HCV有关。按我国育龄妇女HBsAg 阳性率为7%，HBsAg阳性母亲HBV围产期传播发生率为40%推算，每年约60万新生儿成为HBsAg携带者，其中1/4最终发展成慢性肝病，包括肝硬化和原发性肝细胞癌。根据1988年上海病毒性肝炎的门诊和住院费用推算，我国每年因病毒性肝炎所致的直接医疗费用达300～500亿元。
据对我国11个城市共计1819例急性散发性病毒性肝炎病例血清学分型表明，甲肝占50.6%，乙肝占24.8%，丙肝占4.6%，戊肝占8.6%，未分型占11.4%。
甲、乙、丙、丁、戊型肝炎之间有交叉免疫吗?
感染率并不是发病率。以甲型肝炎(以下简称甲肝)的人群感染率为例，可以用已测得的甲肝抗体(抗-HAV)的平均阳性率71.11%作为我国人群甲肝的感染率。71.11%的人并非都已致病，而是说明我国大部分(71.11%)的人群在生活中已受到过甲肝病毒的入侵。由于感染病毒的数量少、毒力弱或机体抵抗力较强等原因，绝大多数并未发(患)病，但却和小部分患者一样都获得了对人体的保护作用，能抵抗甲肝病毒的抗体。甲肝病毒的感染率在长江以北较高，尤其是黄河以北，凡20岁以上的青壮年90%以上为甲肝抗体阳性。
在我国乙型肝炎(简称乙肝)病毒的感染率为59.8%。丙型肝炎(简称丙肝)病毒感染率尚缺乏资料，献血员中丙肝抗体(抗-HCV)阳性率为1.7%左右。在乙肝病毒感染人群中丁型肝炎( 简称丁肝)抗原和丁肝抗体(抗-HDV)的检出率大约在20%以下。
戊型肝炎(简称戊肝)在新疆、吉林、辽宁、内蒙、河北、山东等地多次流行。在新疆地区抽样调查戊肝的人群感染率达48%。而同期本病的显性发病率在14岁以下是0.9%，15～39岁是63% ，40岁以上是2.9%，说明多数人感染戊肝病毒后表现为隐性或亚临床感染。
大量资料表明：甲、乙、丙、丁、戊型肝炎间均无交叉免疫力。甲型、乙型和丙型、丁型及戊型肝炎病毒可以发生联合或重叠感染。印度报告75.5%亚急性肝坏死的患者乙肝表面抗原 (HBsAg)携带者重叠感染肝病毒。甲乙、甲丙、乙丙、乙丁、乙戊、丙丁、丙戊间的先后感染均已有报道，甚至有1例患丙肝又感染甲肝、乙肝成为慢性肝炎患者的报道。
输血引起的丙型肝炎和乙型肝炎比较其预后怎样?
输血后肝炎的预后一般良好，转为慢性肝炎的也并不多见。国外最近报道，因输血引起的213例乙型肝炎，多数症状隐匿，发生慢性肝炎者仅3%；已有肝硬变的乙型肝炎病毒标记阳性者中，追查有输血史者仅7%。因输血引起的283例丙型肝炎占输血总人数43%；其中20 %有可能变成慢性肝炎，随访引起肝硬变者可达23%。这说明由输血引起的丙肝比乙肝多见，且丙肝似乎更易转化成慢性肝炎和肝硬变。日本1990年报道，399例慢性肝炎中丙肝病毒抗体阳性率占76%，约为乙型肝炎的2倍，这些丙型慢肝的肝脏组织学变化多数属于慢性活动性肝炎。有人对输血后的慢性乙型肝炎55例和输血后患慢性丙型肝炎53例，已进行了7～19年的随访观察，发现乙肝发生肝癌者为20.0%(11/55)，丙肝发生肝癌者13.2%(7/53) 。根据国内资料报告，输血后肝炎以乙型病毒性肝炎为主，输血后丙型肝炎的发生率尚待进一步积累资料。
各型病毒性肝炎之间能重叠感染吗?
众所周知，病毒性肝炎分甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型，它们之间无交叉免疫力，因此一个人得了其中的一种肝炎后，并不能防止再患其他各类肝炎，而且由于得了一种肝炎后，肝脏受到损害，抵抗力下降，就比正常人更容易再患其他类型的肝炎，所以一个人一生中可以感染多种肝炎病毒，一个人甚至可以在同一时期同时患两种或两种以上病毒性肝炎，曾有一男性青年同时感染五种肝炎病毒。因此，一个人在患一种病毒性肝炎之后，还必须注意预防其他类型的肝炎，特别是慢性肝炎病人更应注意预防，因为一旦再感染了其他类型的肝炎，就会使病情加重。但是各型肝炎之间是不会互相转化的。
我国病毒性肝炎的流行有何特点？
中国预防医学科学院研究报告指出：
①甲肝（HA）：人群总感染率为8.9%，农村高于城市，城乡差异最大年龄段为20岁以下，西部地区高于东部沿海。
②乙肝（HB）：人群中HBsAg阳性率9.8%，男性高于女性，农村高于城市，东部沿海高于西部，长江以南高于长江以北。
③丙肝（HC）：全国总感染率3.8%，流行因素中有受血史者阳性率3.76%，性传播为重要途径，无家族聚集现象，母亲HCV阳性对儿女影响很小。
④丁肝（HD）：我国HBsAg携带者中HDV检出率平均1.15%，无性别差异，城市高于农村，我国是世界上HDV感染极低区。
⑤戊肝（HE）：目前尚无可靠检测试剂，在我国呈散发流行状态，华北、东北可能为高发区，抗HEV人群中随年龄增大而增高，20～59岁多见，男高于女，青壮年发病率高。
对饮食及托幼行业人员中的肝炎患者应如何管理？
对生产、经营饮料食品单位的直接接触入口饮料的人员、职工食堂全体人员、食品商贩以及保育人员等，每年应作健康检查。发现肝炎患者就立即进行隔离治疗。急性肝炎患者待临床症状消失、肝功连续正常1月以上者，可恢复不接触食品、食具或幼儿的工作。痊愈后观察半年，半年内无明显临床症状，每隔3个月作肝功能检查，连续3次均正常时方可恢复原工作。患慢性活动性肝炎或慢性迁延性肝炎的患者，一律调离直接接触入口食品、食具或幼儿工作。疑似肝炎病例未确诊或排除前，应暂时停止原工作。上述单位的新增人员和临时工作人员，在参加工作前必须进行健康检查。
肝炎隔离室应具备哪些基本条件？
在肝炎流行或收容诊治肝炎患者的单位，集中隔离患者是管理传染源，制止肝炎传播的有效措施，常可迅速控制疫情。因此因地制宜地设置隔离室、建立健全隔离消毒制度很重要。隔离室的基本条件和工作要求如下：
①设置单独的肝炎隔离区和隔离室，应与其他病种科室分开，一定要与周围居民的居住区隔开。隔离室和清洁区、污染区及半污染区的布局要合理，避免交叉感染。
②医务人员进入隔离区时须戴工作帽，穿工作衣和鞋子，进入病房时要加穿隔离衣。离开时要更换衣、帽和鞋子。双手经0.5%过醋酸消毒液浸泡2分钟后，流水冲净。
③患者的排泄物、生活污水、检验室废弃物、盛放排泄物的容器、垃圾废物和患者用过或接触过的一切用具，如衣、被、尿布、桌椅、床头柜等，均需经严格消毒后才能向外排放或继续使用。废弃物垃圾可焚烧。
④医疗器械和饮食用具，每次用后均应按照消毒、清洗、再消毒的程序严格处理。
⑤患者痊愈离室时，应换穿清洁衣服，换下的衣服及被褥、日用品、书报等物须经消毒后方可继续使用或带回。对患者接触过的一切用具、物品，要作终结消毒后方可收容新患者。
为防止肝炎传播对供血者如何管理？
对志愿供血者必须进行体检查。在每次献血前都要常规检测转氨酶及乙肝表面抗原。凡肝功异常或乙肝表面抗原阳性者不得献血。有条件的省、市、自治区各医院，除开展乙肝核心抗体测定外，还应检查丙型肝炎的指标，阳性者都禁止献血。对职业供血者患有感冒或新发疾病时，在未查清病因前不准献血。
怎样才能预防肝炎在医院的传播？
各级医疗卫生单位（包括厂矿、学校、农村卫生室）是防治疾病的场所，但如果不注意加强消毒防护措施，在防治疾病的过程中完全有可能传播肝炎。某院营养灶1名患甲型肝炎的炊事员做的凉拌菜引起患者中甲型肝炎暴发。国外报道注射胎盘球蛋白引起乙型肝炎暴发。有关拔牙后造成乙型和丙型肝炎的散发流行、输血引起丙型肝炎在医院内传播的报道已很多。戊型肝炎可因粪便污染水源、食物、蔬菜而引起暴发流行；丁型肝炎常和乙型肝炎发生重叠感染。如果医院对饮食、饮水和环境卫生管理不当，就可能为肝炎创造传播的客观条件。
为了更好防止肝炎在医院内传播，甲、乙、丙、丁、戊型肝炎最好能分病区收容。所有的医疗和预防注射（包括皮试、卡介苗接种等），都应采用一次性注射器，实行一人一针一管；各种医疗器械及用具（如手术器械、内窥镜、口腔科钻头、探针、采血针、划痕针、针灸针等），应实行一人一用一消毒，尤其对血透室、人工肾及监护病房一定要加强卫生管理，应严格对待血污染物品的消毒处理。
不管综合性医院或传染病院的肝炎门诊及病房的用具及病案，应单独使用，各种诊治手段尽可能做到一人一用一消毒或单独施行，清洁和污染物要严格分开存放和使用。
血库、血站及生产供应人体成分生物制品的机构，一定要做好血液和生物制品的乙肝表面抗原检测工作，阳性者绝对不能使用。
用什么方法可使黄疸型病毒性肝炎的黄疸消退得快些？
临床实践证明，对黄疸型病毒性肝炎患者，除卧床休息、注意营养、给予适量的维生素外，以下方法可加速黄疸的消退。
①水冲击疗法：黄疸型病毒性肝炎患者体内往往有水的代谢失调，组织内有水分潴留现象。在用汞利尿剂或双氢克尿塞（治疗过程中注意防止低钾）使潴留的水分充分排出，同时让病人另饮水，或输给较大剂量维生素C（一般加入2000～3000mg）的葡萄糖液，以移换排出的水分。如此反复施行，可冲洗瘀积在肝内、血液内及组织内的胆红质，使之由尿排出，从而缩短黄疸期。具体方法是：a. 清晨空腹饮水1500ml，于30～40分钟内饮完，然后肌肉注射 1ml撒利汞，每隔3～4日1次，5～6次为1疗程。b. 输给10%葡萄糖液1000ml，内加维生素C 2000～3000mg和氯化钾1～2g，每日1次（酌给双氢克尿塞促进利尿效果），10～12次为1 疗程。
②引流：十二指肠引流，通过利胆排出毒素，有加速黄疸消退的作用。
③中医中药：茵陈蒿汤或茵陈五苓散加减对黄疸型肝炎有良好效果。方剂中加入利胆（如郁金、姜黄，重用柴胡等）、消炎（二花、丹皮，辨证酌用黄柏、黄连等）、清热解毒（板蓝根等）药物，可以加速黄疸消退。
④对胆小管型肝炎，可以应用肾上腺皮质激素。
用维生素C治疗病毒性肝炎的作用机理是什么，怎么应用？
维生素C是大家所熟悉的一种维生素，又叫抗坏血酸，常用于治疗病毒性肝炎。但是如何应用效果较好，常容易被忽视。
维生素C是一种氧化剂，在机体内组成氧化还原系统，参加很多生化反应，大剂量应用可增加肝细胞的抵抗力，促进肝细胞再生和肝糖元合成，改善新陈代谢，增加利尿，促进胆红素排除，从而起到解毒、消除黄疸、恢复肝功能、降低转氨酶的作用，还能改善肾上腺皮质的功能。有人曾应用大剂量维生素C治疗小儿病毒性肝炎，有明显的疗效，表现为使治疗日数从平均64.9天减少到31.8天而无并发症。
一般病人可1次口服维生素C100～200mg，1日3次。对病情较重、食欲较差、有明显黄疸的急性或慢性肝炎病人，为了消除其黄疸，降低转氨酶，可应用2000～5000mg，将之溶于10%葡萄糖液中静脉滴注，每天1次，连用2周为一疗程。
有人主张最好将人工合成的维生素C与富有维生素C的食物合用。其原理是：食物中含有维生素C氧化酶，这种酶是维生素C在人体内氧化过程所必不可少的，缺少了就会使人工合成的维生素C无效。因此，要让病人多吃新鲜水果与蔬菜等食物，以便获得维生素C氧化酶。
病毒性肝炎的治愈标准是什么？
⑴急性肝炎
①出院标准：疗程结束具备以下各条件可以出院。a. 隔离期满（乙型肝炎不作此要求）； b. 主要症状消失；c. 肝恢复正常或明显回缩，肝区无明显压痛或叩痛；d. 肝功能检查恢复正常。
②基本治愈标准：符合出院标准后，随访半年无复发者（乙型肝炎患者要求HBsAg转阴，如HBsAg持续阳性，肝功能正常者，应诊断为HBsAg携带者，肝功能异常者应诊断为慢性肝炎）。
③治愈标准：符合出院标准后，随诊一年无异常改变者（乙型肝炎患者要求HBsAg转阴）。
⑵慢性迁延性肝炎：除隔离期一项外，同急性肝炎。
⑶慢性活动性肝炎
①好转标准：a. 主要症状消失；b. 肝脏肿大稳定无变化，且无明显压痛及叩痛；c. 肝功能检查正常或轻微异常；d. 病毒复制标志水平降低（滴度较低或P/N值降低）。
②基本治愈标准：a.自觉症状消失；b. 肝脏肿大稳定无变动或回缩，无叩痛及压痛；c. 肝脏功能检查正常；d. 病毒复制标志消失而HBsAg仍可持续存在；e. 以上各项保持稳定一年以上。
肝细胞生长素的保肝疗效和机理如何？
肝细胞生长素（HSS）是由乳猪或乳牛肝脏提取的多肽物质，分子量为12000，内含8种必需氨基酸、微量元素锌和硒，能直接促进肝细胞去氧核糖核酸合成，防治肝性脑病。用生长素治疗病毒性肝炎已取得明显效果。空军广州医院用生长素治疗慢性乙型肝炎，效果是：疗程 3 个月结束时，降血清转氨酶的显效率达70.3%，而对照组仅为32%（P<0.05）；对重症肝炎治疗的存活率达67.6%，明显优于对照组的39.3%，（P<0.05）。经生长素治疗后的病例血清胆红素逐渐下降，凝血酶原时间缩短，活动度好转，但对乙肝病毒标志的治疗前后变化不大。用药期间除个别患者低热外，尚无不良反应。
生长素的用法：慢性活动性肝炎每次肌注20mg，每日1～2次，疗程3个月。重型肝炎每次40mg，肌注，每天1～2次；也可用80～120mg加入200ml 10%葡萄糖液静脉滴注，疗程视病情而定。
生长素治疗肝炎有效的机理尚待进一步探索。一般认为：
⑴本品具有器官特异性，能刺激肝细胞去氧核酸的合成，可能通过调节肝细胞内环磷腺苷水平，促进肝细胞再生。
⑵增强枯否氏细胞吞噬和非特异性免疫功能，促进重型肝炎坏死细胞的去除和修复。
⑶保护肝细胞的作用，生长素可使肝细胞摄取氨基酸的量显著增加，提供肝细胞再生和修复的物质基础。
由于制作生长素的原料来源广泛，制作亦较为简单，制品可以批量生产、冻干保存，临床使用安全，对肝细胞的再生修复有明显效果，是一种具有广阔前景的护肝药物。
输血后肝炎是怎么回事?
输血后肝炎是指因输血而引起的肝炎。输血后肝炎不仅因输全血可以引起，而且仅输部分血液成分，如新鲜血浆、凝血因子、血小板浓缩液、白蛋白等也有可能引起输血后肝炎。一般认为输血后可引起乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎及GB肝炎等。据报道，国外(美国、日本、西欧)输血后肝炎以丙型肝炎为主，可占90%左右，而我国则以乙型肝炎为主。近年来丙型肝炎发生率有增加趋势，这与我国人群中乙肝表面抗原携带者较多，且不少地区测乙型肝炎的方法不够灵敏有关。
输血后肝炎，一般表现为急性黄疸型肝炎，多数预后良好，但形成慢性肝炎亦不少见。如病人抵抗力弱，输血量大，而输入的血中肝炎病毒复制活跃，则受血者易患输血后急性重型肝炎或亚急性重型肝炎，预后差，死亡率高。
资料表明，受血次数越多，肝炎病毒感染率越高；输血后肝炎中两种或两种以上肝炎病毒可重叠、合并感染。
怎样预防输血后肝炎?
(1)严格筛选供血者和献血者，大力提倡义务献血。资料表明职业供血员中肝炎病毒携带率远高于无偿献血人群。
(2)加强血液制品生产的管理，对采血和输血器材严格管理，对采出的血液严格进行检验，合格的血液才能供给临床使用。检验方法、设备及试剂必须符合规定。
(3)严格掌握用血及制品的适应症，减少不必要的输血。
(4)对因偶然失误而被输入带有乙型肝炎病毒的受血者，应立即注射高效价免疫球蛋白，1月后重复注射1次，可以防止发病，但不能预防感染，此法只用于预防输血后乙肝，对于输血后丙肝无效。
五种病毒性肝炎
病毒性肝炎是儿科常见的传染病之一，是一组由5种嗜肝的病毒（甲武昌肝炎病毒、乙型肝炎病毒和戊型肝炎病毒）所引起的甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎。一般表现为疲乏、纳差、肝脏肿大、血清转氨酶值增高，有的还出现黄疸。
1、甲型肝炎（简称甲肝）是由甲型肝炎病毒引起的。病人和无症状感染者都是传染源。主要是通过粪口传播。目前发现带有甲肝病毒的血液输给易感者后，也可使其患病。儿童得了甲肝后预后良好，基本上无慢性病例。小儿若接触甲肝病人后，需在接触2周内肌内注射含抗甲肝病毒抗体的丙种球蛋白，可防止或减轻疾病发生。此外，注射甲肝疫苗在体内产生相应抗体，具有预防作用。
2、乙型肝炎（简称乙肝）由乙型肝炎病毒引起。病毒携带者是乙型肝炎的重要传染源。乙肝可通过多种途径传播，主要是通过注射、输血、密切的生活接触及母婴传播。注射乙肝疫苗，对预防乙肝起到积极作用。
3、丙型肝炎 丙型肝炎和戊型肝炎过去属非甲非乙型肝炎。80年代后，分离出丙型肝炎病毒和戊型肝炎病毒，所以将非甲非乙肝炎分成丙型和戊型肝炎。丙型肝炎主要是通过血液传播，或通过输注血制品和注射途径传播。丙肝病人为传染源。
4、丁型肝炎 又称丁肝，是由丁型肝炎病毒引起。传染源主要是急、慢性病人。传播途径与乙肝相似，主要通过血液，也可通过密切接触与母婴传播。丁肝是与乙肝同时发生的，或在乙肝基础上重叠发生。对易感者接种乙肝疫苗可有效地防止丁肝病毒传播。
5、戊型肝炎 简称戊肝，是由戊型肝炎病毒引起的。传染源主要是病人。戊肝的流行的原因，多为水被粪便污染引起。普通免疫球蛋白对戊肝没有预防效果，而恢复期病人的血清制备的免疫球蛋白可能有预防效果。
怎样预防传染性肝炎
病毒性肝炎是一种传染病。不论是甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病人均是传染源。小儿若与病毒性肝炎患者有过接触，均有可能被传染。那么，小儿接触了传染性肝炎后该如何处理才能使他避免发病呢？首先让我们了解一下传染性肝炎的特点：
（1）它可以通过接触，从一个病人直接或间接地传染给另一个人，有些可造成流行；
（2）通过预防接种（乙型肝炎疫苗及甲型肝炎疫苗）可以使小儿机体产生特异性免疫力，从而避免被感染；
（3）可以注射某些肝炎高效免疫球蛋白，使机体暂时获得免疫力，从而预记传染性肝炎的发生。因此，小儿接触了传染性肝炎后，应采取下列措施：
1、接触乙肝病人后及时注射一针乙肝高效免疫球蛋白，2－4周后注射第1针乙肝疫苗，于1个月及6个月时再注射第2－3针乙肝疫苗，叵接触甲方肝病人，在2周内，肌内注射含抗甲肝抗体的丙种球蛋白。
2、隔离接触者。小儿接触了肝炎病人后又可以传给另一个人，这样疾病会一个一个地传开去，越传越多，造成流行。要防止这种情况发生，就必须对接触者隔离观察至潜伏期结束。
3、对可疑患肝炎的小儿应去医院检查，并作有关肝功能系列检查，以早期明确诊断。病毒性肝炎是可以预防的。预防的重点应应在提高全社会卫生水平上，着重抓好饮食、饮水和个人卫生养成饭前、便后洗手，外出归来要洗手，不吃不洁食物，不喝生水。其次，要加强医院消毒隔离，医疗器械要严格消毒，从而阻断医源性传播。
病毒性肝炎（以下简称肝炎）是由肝炎病毒引起的、流行较广的常见传染病．主要症状有食欲减退、恶心、乏力、肝肿大伴压痛、肝功能损害等．部分病人可有黄疸。无症状、亚临床感染也较常见．肝炎病毒主要分甲型、乙型和非甲非乙型三型。
对外界的抵抗力较强，一般浓度的消毒剂对它无杀灭作用。100度煮沸10分钟、紫外线照射一小时、环氧乙烷1．6克／升或O．5% 过氧乙酸7.5分钟以上可灭活。乙型肝炎（简称乙肝）病毒至少具有三种抗原，可使机体产生三种相应的抗体：即表面抗原（HBsAg、旧称 HAA）和表面抗体（抗一HBs);核心抗原（HBc－Ag）和核心抗体（抗一HBc）； e抗原（HBeAg）和e抗体（抗-HBe）。核心抗原只存在于乙肝病人受染的肝细胞内，不游离至血液中，因此查血不能检得。抗一HBS对人体有保护作用，抗—HBc阳性表示乙肝病毒在复制，抗一HBe阳性不能排除传染性的可能．
肝炎病人和无症状的病毒携带者是传染源。甲型肝炎（简称甲肝）病人的大便自潜伏期末至发病后2～3周均有传染性，以发病前后4～6天传染性最强，通过日常接触经口传染;其他如水源污染和食物污染等也可引起爆发流行。
乙肝病人在血清谷丙转氨酶（GPT）升高前10～60天，血中即可发现病毒，大多数于发病后4～12周内消失，但也可长期携带病毒。乙肝主要通过注射途径传播，由于注入极微量（0．00004毫升）含病毒的血液即可使人受染，因此应用被污染的血制品（血液、血浆、白蛋白、丙种球蛋白等）及消毒不严格的医疗操作（注射、针刺、采血等）在疾病传播中起重要作用。患者的唾液、乳汁、汗液、血性分泌物、羊水、月经、阴道分泌物、精液等均可检出抗原。所以生活上的密切接触也是乙肝的重要传播途径，其中以唾液传播尤值得注意。母亲血中如含有乙肝病毒，特别是HBeAg阳性者，对新生儿传染性很大，其中少数可能通过胎盘感染。非甲非乙型肝炎的传播途径与乙肝相似。人对三型肝炎都易感染，病后可产生免疫力，但三型之间无交叉免疫现象。甲肝主要发生于儿童及青少年，乙肝较多发生于20～4Q岁的青壮年，非甲非乙型肝炎的发生率以成人较高。
一般认为甲肝的病变主要由病毒本身引起。而乙肝则不同，疾病的发生发展是与病人的免疫状态有关。免疫反应强烈的可能发生急性重症肝炎；免疫功能低下者易演变为慢性肝炎或病毒携带者；免疫功能正常、而侵入的病毒数量较少，较少的肝细胞受损害，可表现为无黄疸型肝炎，如病毒数量较多，较多的肝细胞受损，则表现为黄疸型肝炎． 本病潜伏期，甲肝为2～6周；乙汗为6周～6月；非甲非乙型肝炎介于前两者之间．甲乙两型肝炎的症状相似，但甲肝发病急者较多，费应型较多，预后较好．非甲非乙型肝炎的症状与乙肝相似。 急性肝炎急性无黄疸型肝炎的主要症状为全身乏力、食欲不振、腹胀、肝区病等，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等．关节酸痛多见于乙肝。部分病人可无任何症状，只在普查或查血时偶被发现 GPT升高、或有肝脏肿大。
急性黄疸型肝炎除以上症状外，在病程一周左右，巩膜（眼白）和皮肤出现黄疸，皮肤可有瘙痒，尿呈茶红色，整个黄疸期持续2～6周．随着黄 疸的消退，病人进入恢复期，食欲不振和乏力等症状好转，肝脏肿大消退，压痛消失，肝功能恢复正常，恢复期平均约一月左右。极少数急性黄疸型病入症状严重，黄疸迅速加深，肝脏迅速缩小（大量坏死所致），有全身出血倾向。最突出的是中枢神经系统症状的出现，如烦躁不安、尖声喊叫、精神错乱、嗜睡、昏迷等，称为急性重症肝炎（或暴发性肝炎），预后很差，病程一般不超过2～3周。亚急性重症肝炎（或亚急性肝坏死）病情亦严重，但病程较暴发性肝炎为长，常达数周至数月，部分病人可发展为坏死后性肝硬化．
慢性肝炎:急性肝炎病人大多在2～4月内完全恢复健康，但有些病人（特别是无黄疸型乙肝患者）病程超过半年，病情不见明显好转，反复出现肝区病、食欲减退、疲乏无力、腹胀等症状．肝脏仍可肿大、有压痛，肝功能（主要是GPT）反复不正常，但不严重，称为慢性迁延性肝炎．慢性活动性肝炎是指一般情况较差，面色黝黑，有肝掌（手掌红斑）或蜘蛛痣（皮肤血管扩张所致），肝脏质地较硬，脾肿大等的患者；实验室检查肝功能除GPT持续或反复升高外，麝香草酚浊度（TT）和锌浊度（ZnT）试验常不正常，血清白蛋白可降低，球蛋白则常增高；部分病入可有肝外多系统损害，如关节炎、肾炎等．根据接触史、症状体征和肝功能检查等（井排除其他可引起肝脾肿大和压病以及肝功能损官的疾病）加以综合考虑，不难作出肝炎的诊断。血中如检出乙肝抗原及其抗体，可有助于乙肝的诊断。
急性期病人应住院或在家隔离．甲肝的隔离期自发病日算起至少30天，病人的排泄物和污染物应彻底消毒。
乙肝病人和抗原携带者应加强个人卫生，进行适当隔离，如饮食和漱洗（包括刮脸刀片）用具专用，注意血液污染等．丙种球蛋白对甲肝有较好的预防效果，但应早期（接触后10天内）应用；对乙肝则一般无预防作用，纯化表面抗原疫苗和乙肝免疫球蛋白注射有一定预防效果.
目前肝炎尚无特效治疗，急性肝炎患者早期强调卧床休息，至症状明显改善、肝功能显著好转后可开始起床活动，根据病情恢复情况逐渐增加活动量（以不引起疲劳为度），一般恢复较顺利者至少约需全休3个月，继以半休、轻工作等逐步过渡阶段，以巩固疗效，防止病情反复．在病后一年内或复工半年内不宜参加重体力劳动或剧烈运动．饮食以适合病人口味的清淡饮食为宜（避免进食过多）．
食欲基本正常者，不必另补充葡萄糖等．病愈后禁酒1～3年．有恶心、呕吐、不能进食者，可静脉滴注葡萄糖液（可加入维生素C、胰岛素、能量合剂等）。慢性肝炎和重症肝炎的治疗还存在较多问题．适当的药物是需要的，但用药过多，可能反而增加肝脏负担，弊多利少．常用者有维生素类（维生素B、C，恶心呕吐者可试用 B，有出血倾向者用维生素K）。免疫调节药（如转移因子、免疫核糖核酸、胸腺素、辅酶Q10、黄芪、党参，以及肾上眼皮质激素等）可酌情应用，但效果尚不一致．抗病毒药物已用于临床的有干扰素及其诱导剂、阿糖腺苷等，效果亦尚不肯定．另外中医辨证施治，和垂盆革（鲜草或干草，可制成糖浆、冲剂、片剂）、五味子（联苯双酯）、黄芩甙、丹参等都有一定效果，可加采用．肝炎患者忌用各种可能损害肝脏的药物．
肝炎的传染性
邓子德
病毒性肝炎是家喻户晓的传染病。由于患者众多，治疗上又存在一定难度，因此，许多人对肝炎怀有一种恐惧感，表现在与肝炎患者接触时总是小心翼翼，担心被传染上而发病。其实，这当中有不少人并不了解肝炎的传染性问题。那么，该怎么样看待肝炎的传染性呢？
首先应该肯定，各型病毒性肝炎的确是有传染性的。传染性的本质是病原体（即肝炎病毒）的存在。只有当肝炎病毒通过一定途径离开患者机体，进入另一个健康人的体内，才有可能使后者受到感染。受感染后是否发病，亦受许多因素影响。通常是大多数人不发病，仅少数人患上肝炎。
其次，各型肝炎在疾病的不同阶段的传染性大小是不同的。对于甲型肝炎，传染性最大的时候是患者发病前（即潜伏期末）的一段时间和发病后的一周内，而且通常是粪便最具传染性。发病两周后传染性则大为下降，病后一个月则基本没有传染性了。
有的人以为慢性乙型肝炎患者病情越重，黄疸越深，其传染性则越大，以致害怕跟这类患者接触。而实际上，乙型肝炎的传染性与病情轻重并无直接关系。跟传染性密切相关的通常是乙型肝炎e抗原（HBeAg）和乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（HBV-DNA）两个指标。当患者HBeAg和HBV-DNA阳性时，其血液的传染性较大；当该两项指标阴性时，则其血液的传染性较小。对于慢性乙肝，一般病情轻者如慢性迁延型肝炎和慢性携带者，其HBeAg和HBV-DNA的阳性率较高；病情重者如慢性活动型肝炎和肝炎后肝硬化患者，其HBeAg和HBV-DNA的阳性率较低，因而传染性相对较小。当然这是总体而言，具体到每一位患者，则要视其HBeAg 和HBV-DNA 的结果而决定其传染性。
再次，不同类型肝炎的传染性表现形式不同。甲型和戊型肝炎主要通过粪--口途径传播，传染性存在于患者的粪便之中；乙型、丙型和丁型肝炎主要通过血行途径传播，传染性存在于血液（包括血制品）和部分体液如唾液、精液和阴道分泌物之中。一般性的接触如握手、共用物品（如文具、书刊）是不会导致肝炎传播的。
还有，某些已有抵抗力的人并不受传染性因素的威胁。抵抗力可通过两种途径获得：①过去感染现已恢复；②注射肝炎疫苗。目前已有甲型肝炎疫苗和乙型肝炎疫苗可供应用，按规定方法注射后绝大多数人产生有效的甲肝和乙肝抵抗力，此后即使与甲肝和乙肝患者有较密切接触，亦可不受感染。
肝炎抗体
姚集鲁教授
目前已知有5种病毒性肝炎，要区别它们，必须检测出是哪一种病毒。每一种肝炎病毒都有各自不同的“抗原”和“抗体”，反映出病毒感染的状况，这些“抗原”和“抗体”，我们把它称为肝炎病毒“标志”。
“两对半”是大家都较多听说过的乙型肝炎病毒标志。第一对抗原与抗体是指乙型肝炎表面抗原（HBsAg）与表面抗体（抗-HBs）。HBsAg阳性一般反映有现存的病毒感染；抗-HBs阳性则表示过去感染过，现在已经恢复，而且具有免疫力；如果两者都是阴性的话，就表示未接触过乙型肝炎病毒，属于所谓“易感者”，须接种乙肝疫苗作保护。第二对抗原与抗体是指e抗原（HBeAg）与e抗体（抗-HBe），一般是在HBsAg阳性情况下，反映传染性大小（或病毒的复制是否活跃）的指标。HBeAg阳性传染性较大，病毒复制活跃；抗-HBe阳性则传染性小，病毒复制不活跃。余下的半时是指乙型肝炎核心抗体（抗-HBc），它是感染乙型肝炎病毒后出现、并长期存在的标志。一般可作为乙型肝炎病毒感染佐证。假如前面“两对”均阴性，单是这个抗-HBc阳性，则可能是低水平的感染，或是既往有过感染，需要进一步检查HBVDNA（乙型肝炎病毒核酸），如果阳性的话，表示仍然存在病毒感染，病毒还在复制。“两对半”加上HBVDNA，对于我们诊断乙型肝炎，估计传染性，评价抗病毒治疗药物效果，是否需要接受乙肝疫苗预防接种都有很大作用。
丙型肝炎是近年来大家较关注的另一类型肝炎，它也有两种主要的病毒“标志”，即丙型肝炎抗体（抗-HCV）与丙型肝炎病毒核糖核酸（HCVRNA）。抗-HCV阳性反映丙型肝炎病毒感染的存在，常用作“粗筛”，它在区别现存的感染或过去感染方面仍有些困难。一般呈强阳性的话，往往表示现存丙型肝炎。不过当它为阴性时，亦不能完全排除丙型肝炎的可能性。另一种“标志”，即HCV RNA则是直接反映出病毒的存在，而且有传染性，有活动性复制。HCV RNA 是诊断丙型肝炎以及评价药物治疗效果的好指标。
甲型肝炎在临床上较主要的指标亦有两种，即甲型肝炎抗体IgM（抗-HAV IgM）和甲型肝炎抗体IgG（抗-HAV IgG）。前者是表示现症或近期（3～6个月）内，有甲型肝炎病毒感染（可以有临床症状，也可以无症状），是诊断甲型肝炎的重要标志。如果抗-HAV IgG 阳性，则反映过去有过甲型肝炎病毒感染，但现在已经有免疫力，不需要注射甲肝疫苗，也不会发生甲型肝炎。
戊型肝炎近年来在南方（包括广州地区）已有病例发生。检查戊型肝炎抗体（抗-HEV）可以协助诊断本病。
丁型肝炎只发生在乙型肝炎病毒现症感染者身上，我国不是重要流行区，广东较少见。我们亦可以通过检查它的抗原（HDAg）和抗体（抗-HDV）作出估计。
专家提醒：转胺酶高不一定是肝炎
昨天，在广州中医药大学一附院和中山医科大学一附院联合举行的咨询义诊中，专家说，转胺酶高不一定是肝炎，也有可能是进行性肌营养不良。
专家介绍，随着生活节奏的加快，人们工作过度紧张劳累，加上环境的污染，很容易导致进行性肌营养不良症。因其发病时带有转胺酶升高，所以很容易与肝炎混为一谈。如果治疗不当，会使病情加重。该病在普通人群中发病率为十万分之一，多数在40岁以后发病。
专家提醒，有疲劳症状者一定要注意休息，特别不能喝酒，蔬菜一定要洗尽残留农药，少到街上行走以免吸废气。因为这些因素会损害神经细胞，导致肌营养不良。如果休息仍得不到恢复，一定要及时到医院就诊。（段功伟、方宁） 2000/07/24南方网
病毒性肝炎防治进展
最新的肝炎治疗信息和现代进展
1、关于抗病毒治疗：干扰素有一定疗效，其中以α一干扰素疗效较肯定， 慢性乙型肝炎HBeAg及HBV－DNA转阴率可达30％～70％，预先短期用肾上腺皮质激素可增强其抗HBV作用；慢性丙型肝炎HCV－RNA转阴率可达80％，但多数停药后HCV－RNA又转阳．再用仍有效。
近年来国内外报道急性丙型肝炎早期采用α一干扰素．可以清除HCV－RNA，进而防止慢性化，此说有待进一步观察。阿糖腺苷、单磷酸阿糖腺苷．对慢性乙型肝炎也有一定作用，但不如干扰素，与干扰素合用，可提高疗效，其中阿糖腺苷及单磷酸阿糖腺苷可引起严重神经系统副作用，现国外已不用。病毒唑对慢性丙型肝炎有一定疗效，但不如α一干扰素，可作为干扰素治疗的辅助疗法，其主要副作用为溶血性贫血及血胆红素浓度升高。
2．关于降酶药物：血清ALT升高是肝细胞受损的标志之一，运用五味子或齐墩果酸片、五仁醇、五酯片、联苯双酯等，常能使ALT迅速而明显地下降。但停药后易"反跳"，其"降酶"机制尚不完全清楚，以五味子作动物试验，证明五味子对ALT无灭活作用，没有减少肝细胞膜对ALT通透性的 作用，也没有加速ALT的清除和减轻肝细胞坏死的作用，其机理可能是对ALT的活性产生可逆性抑制，其他降酶药的降酶机理亦类似。因此应用上述降酶药后ALT的下降并不代表病情好转或恢复，仍应按未愈处理，直至停药后无复发，才表示病情稳定。
3．关于护肝药物：病毒性肝炎适当补充维生素B族、维生素C、维生素E是必要的。当前"护肝"的中西药物种类繁多，但其确切疗效多未能肯定，只能酌情选用，用药宜简。若过多或长期大量使用"护肝"药物，不仅不能保肝，反而加重肝脏的负担，影响肝功能的恢复。
4．关于免疫增强剂：免疫增强剂主要用于慢性乙型肝炎的治疗，当前对其作用及适合制剂的选择在探索之中，本类药物似有一定的治疗作用，但有待证实。有报道采用LAK细胞回输联合α一干扰素治疗慢性乙型肝炎，HBeAg阴转率达88.9％。
5．关于重型肝炎的中药治疗；重型病毒性肝炎的中药治疗主要抓住退黄疸、消腹水、防出血、防昏迷几个环节。
①、退黄疸：有主张以利小便、通大便为主，重用茵陈、黄柏、大黄。有主张茵陈用至60～120g，大黄用至50g，病情好转后减量。对黄疸较深、湿热久滞的，有的用茵陈蒿汤合桃仁承气汤。活血逐瘀用药还有参三七注射液、赤芍、丹参、郁金等。有的认为在辩证施治的基础上加牛黄也有好的效果。有报道熊胆粉连用20～30天治疗3倒重型肝炎收到明显效果。
②、消腹水：利水为主，方如五苓散、疏凿饮子、五皮饮等．湿重的用茵陈胃苓汤。有的认为重症肝炎多有痞满燥实之证．主张用大黄、玄明粉、丹参、枳实、厚朴、茵陈、金钱草煎水服，配合茵栀黄注射液可使腹水消退。
③、防治出血；
④、防治肝昏迷：紫雪丹、安宫牛黄丸、牛黄承气汤为临床常用。有的认为通腑泻火有一定疗效，如承气汤，可能具有排出肠溶毒素，排出多量水分而类似结肠透析、消炎解毒、制止出血等作用。
6．关于丙型肝炎的中药治疗：中药治疗丙型肝炎的研究尚在探索之中，其分型与乙型肝炎大致相同，可分为湿热中阻、肝郁脾虚、肝肾阴虚、瘀血阻络、脾肾阳虚及证型不明者六型。由于丙型肝炎多经输血传播，易于慢性化，因此有的认为其病机特点是毒邪直入营血、毒邪易聚、肾虚者易感，据此主张治以活血解毒、疏肝化痰、补益肝肾、升举阳气为主。亦有主张以清肝、凉血、泄毒、扶正托邪、化瘀和络为主要治法者。有报道用益肝汤（丹参、茯苓、女贞子、茵陈、虎杖、败酱草、柴胡、郁金、白术各1Og，甘草5g）治疗40例，以活络效灵丹（桂枝、赤芍、桃仁、茯苓、丹皮为基本方）治疗21例取得一定疗效。还有用小柴胡汤或小柴胡汤加茵陈、黄芪，或小柴胡汤加干扰素．而以小柴胡汤对抗干扰素的副作用，或按中医辨证论治加干扰素进行治疗的。
病毒性肝炎在我国的流行情况
病毒性肝炎在我国的流行情况如何？中国导医网
我国是病毒性肝炎的高发地区，五型病毒性肝炎在国内均有发生和流行。据卫生防疫部门的疫情报告，我国病毒性肝炎的年发病率为950／10万，在法定传染病中其发病率位居第三，仅次于感染性腹泻和流行性感冒。而根据1988年美国的疫情报告，其病毒性肝炎的年发病率仅为23．1／10万，我国的发病率为美国的41倍多。
根据流行病学调查，甲型肝炎的感染常因年龄与地区的不同而异，年龄愈大，感染率愈高。此外，卫生条件及生活水平差的地区感染率亦高，如农村高于城市，一般为50％～80％。据此推算，我国约有7亿～8亿人感染过甲型肝炎。
乙型肝炎的感染率，根据对黑龙江、河北、河南及湖南四省10484人的调查发现为58％。据此推算，约有6亿～7亿人感染过乙型肝炎。
至于丙型肝炎，在我国尚无确切的流行病学调查资料。但在输血后的肝炎中，丙型肝炎的发生率国外统计为90％以上，国内约为60％～80％。
丁型肝炎几乎都发生在乙型肝炎病毒感染的基础上。根据对全国17个地区1764例血清乙肝表面抗原阳性病人肝组织开展的检查发现，丁型肝炎抗原（HDAg）阳性者有167例，检出率为9·47％。
由于戊型肝炎的特异性诊断方法尚未普及，因此其在国内流行情况尚不清楚。根据各地的报告，目前已有吉林、辽宁、河北、山东、内蒙和新疆6个省、市、自治区有本病流行。其流行多与水源被粪便污染有关，少数是通过污染食物而传播的。国内成肝流行最严重的地区是新疆的南部，波及3个地州23个城镇，曾持续流行20个月，发病人数达12万多。
据国内血清流行病学调查表明，在散发性急性病毒性肝炎中，甲肝占36％～47％，乙肝占36％～41％，丙肝占10％～25％，戊肝占10％～20％。
目前我国病毒性肝炎流行情况如何?
我国是病毒性肝炎高发区。据1992～1995年对30个省、市(直)、自治区145个疾病监测点共计67185人血清流行病学调查表明，一般人群抗-HAV流行率平均为80.9%；HBsAg流行率平均为9.8%；HBV标志流行率平均为57.6%；抗-HCV流行率平均为3.2%；HBsAg阳性者中抗-H DV流行率平均为1.2%；抗-HEV流行率平均18.0%。据此推算，我国约9.7亿人已感染过HAV；6.9亿人已感染HBV，其中1.2亿人携带HBsAg；38000万人已感染HCV；140万人为HBV/HDV联合或重叠感染；2.1亿人感染过HEV。
我国1990～1994年报告的病毒性肝炎平均发病率、死亡率和病死率分别为101.3/10万、0.12 /10万和0.11%。在法定报告的传染病中，病毒性肝炎的发病率和死亡率均占首位。据估计，我国每年急性病毒性肝炎发病约120万例；现有慢性肝炎病人约1200万例；每年因肝病死亡的约30万例，其中50%为原发性肝细胞癌，绝大多数与HBV和HCV有关。按我国育龄妇女HBsAg 阳性率为7%，HBsAg阳性母亲HBV围产期传播发生率为40%推算，每年约60万新生儿成为HBsAg携带者，其中1/4最终发展成慢性肝病，包括肝硬化和原发性肝细胞癌。根据1988年上海病毒性肝炎的门诊和住院费用推算，我国每年因病毒性肝炎所致的直接医疗费用达300～500亿元。
据对我国11个城市共计1819例急性散发性病毒性肝炎病例血清学分型表明，甲肝占50.6%，乙肝占24.8%，丙肝占4.6%，戊肝占8.6%，未分型占11.4%。
究竟应当如何隔离肝炎病人？
目前，在病毒性肝炎尚无特效治疗方法的情况下，强调对肝炎病人实行隔离，无疑也是一项重要的预防措施。
鉴于肝炎的病毒类型和临床类型的不同，各型肝炎的隔离方法和隔离时间也不相同。不过，有条件的人，最好还是在医院里进行隔离，并对甲、乙、丙、丁、戊等不同病毒类型的肝炎患者实行分宝隔离。在家隔离者，可设立家庭病床，由街道和当地卫生院负责隔离始疗。病人的盥洗用具、牙刷、剃须刀、餐具、被褥等物品应与健康人分开使用，排泄物也进行专门消毒处理。
至于隔离时间，甲、戊型肝炎患者，一般自发病之日起不低于3周；乙型和了型肝炎，急性期宜隔离至乙肝表面抗原（HBsAg）转阴为止。如乙肝到了恢复期仍保持HBsAg阳性者，则按乙肝病毒（HBV）无症状携带者处理。慢性肝炎和HBV携带者，应调离直接接触食品、食具、自来水或幼儿园的工作，不可献血，并严格遵守个人卫生，以避免感染他人，尤其是妇女的月经血，更不要污染各处。丙型肝炎一般要隔离至黄疸完全消退、肝功能恢复正常为止。至于慢性丙肝病毒（HCV）携带者或慢性患者的处理则与乙肝相类似。据青报道，有人在得病6年之后，转氨酶（ALT）虽已趋于正常，但血液仍具有传染性，故与病人密切接触应有防护措施。
无症状HBV携带者，在家中其食具和生活用具应坚持与健康人分开使用，直至被证明无传染性为止。
肝炎病毒常用的家庭消毒方法有哪些？
肝炎病毒常用的家庭消毒方法有物理消毒法与药物消毒法两种：
（1）物理消毒法：
1）高压蒸气消毒法：①通常采用98．066干帕压力与121～126℃温度10～15分钟，可杀灭各型肝炎病毒。②采用蒸笼蒸煮或家用高压锅，待骨气盖阀后20分钟，即可达到消毒效果。
2）煮沸消毒法：在100℃的温度下煮沸1分钟，就能使乙、丙、丁、戊型及甲型肝炎病毒失去活力和传染性；煮沸15～20分钟以上，可将各型肝炎病毒杀灭。
本法适合于食具、护理用具及棉织品的消毒。至于塑料制品、合成纤维及皮毛制品则不适合。新洁尔灭、洗必泰不能肯定，度米芬、来苏、石炭酸、米醋、熏醋对乙肝病毒（HBV）无作用。此外，肝炎病人的剩饭剩菜最好也要煮沸消毒后再弃去。
3）阳光曝晒法：凡不能蒸煮的物品，则直采用本法，一般宜曝晒6小时以上。
4）焚烧法：病人污染并丢弃的杂物，一次性医护用品、垃圾（包括月经纸、手纸）等均应焚烧掉，以达彻底消毒之目的。
（2）药物消毒法；
1）厕所、马桶、垃圾，可用3％的漂白粉或2％次氨酸钠上清液喷洒消毒，便具应浸泡1小时；病人的呕吐物及排泄物应用1％～20％双倍量的漂白粉充分拌匀后放置2小时。
2）房屋地面、门、窗、家具、玩具、运送工具等，可用0．2％～05％的过氧乙酸（过醋酸）喷雾或抹洗消毒；并按0．75～l克／立方米喷雾后密闭30分钟熏蒸。可作为居室和暴露物品表面及空气的消毒。
3）患者家属及接触者的双手可用0．2％过氧乙酸液浸泡2分钟，或用肥皂、流水冲洗数遍。
4）衣服、被褥、书籍、报纸、化验单、病历、人民币等均可用100毫升／立方米的福尔马林密闭熏蒸12～24小时。
至于市售优安净（洗消净）、食具333、84肝炎洗消液等，都是含氯消毒剂，可按说明书使用。中国导医网
病毒性肝炎
病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。现已知肝炎有甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5种，由各该型病毒引起。1974年以来提出的非甲非乙型肝炎（NANB型），经近年研究证明，其中大部分为丙型肝炎并检出了丙肝病毒（HCV）及其抗体，另一小部分则为戊型肝炎。肝炎在世界各地均有发病和流行，且发病率有不断升高趋势。其发病无性别差异，各种年龄均可罹患。
病因
从1970年起，经过20年的研究，目前对肝炎病毒已比较清楚，由最初仅知的甲型肝炎病毒和乙型肝炎病毒二种，增加到由甲到戊5种病毒（HAV～HEV）。其特点见表10-2。
表10-2 各型肝炎病毒特点
| 肝炎及其病毒分型 |
病毒类型 |
传染方式 |
克隆化年代 |
| 甲型肝炎
HAV |
Enterovirus
RNA型 |
肠道 |
1983年（1973检出） |
| 乙型肝炎
HBV |
Hepadnavirus
DNA型 |
非肠道 |
1979年（1963检出） |
| 丙型肝炎
HCV |
Flavivirus
RNA型 |
非肠道 |
1989年 |
| 丁型肝炎
HDV |
Viroidrelated
RNA型 |
非肠道 |
1986年 |
| 戊型肝炎
HEV |
Calcivirus
RNA型 |
肠道 |
1990年 |
（采自Seeff）
在上述各型肝炎病毒中，以HBV发现最早，研究得最多。现知该病毒是由核心及外壳两部分构成的病毒颗粒（Dane颗粒）。病毒基因组DNA在肝细胞核内进行复制、转录，合成核心颗粒后，被转运到肝细胞浆内，在通过内质网和细胞膜时合成其外壳部分，并以“发芽”过程释出肝细胞。Dane颗粒的核心部分含核心抗原（HbcAg），外壳部分含表面抗原（HBsAg）。目前认为引起肝细胞免疫损害的只是HBsAg诱发的免疫反应，其中以细胞免疫反应起主要作用。HAV是一种微小的RNA病毒，在肝细胞浆内增殖，现已被列入肠道病毒，该病毒颗粒可在粪便中检出。HCV的整组基因近年也可克隆化并标记其病毒抗体。HDV是一种微小缺陷性RNA病毒，现知此种病毒为球形以HBsAg作为其外壳，只能在HBsAg阳性机体内生长，故丁型肝炎常与乙型肝炎合并存在。HEV的颗粒为球形无包膜，表面有尖钉状突起。我国学者已将HEV分离培养并建立了细胞系（Huang RT等，1992）。
传染途径
各型肝炎病毒均可存在于肝组织、血液、粪、尿及各种体液内。其传染方式主要是经口、经血及体液传播，但各型肝炎的传染途径各异。甲型、戊型多经口感染。常来源于饮水及食物的污染，有时呈流行性暴发。乙型、丙型经血感染，主要通过输血、输液也可通过经皮及性接触传播。丁型亦为非经口感染，常与乙型肝炎传播伴行。各型肝炎的潜伏期也不相同，如甲型15～50天，乙型60～180天。戊型2～9周。丙型7～8周。一般认为肝炎痊愈后均可获得免疫力但均不稳固（甲型者稍好），有少部分患者还可发生再感染。
基本病变
各型肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。
1．肝细胞变性、坏死
（1）胞浆疏松化和气球样变：为常见的变性病变，是由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步发展，肝细胞更形胀大呈球形，胞浆几完全透明，称为气球样变（ballooning degeneration）（图10-34）。电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失；线粒体肿胀、嵴消失等。
图10-34 急性病毒性肝炎
肝细胞胞浆疏松化和气球样变，肝窦受压变窄
（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死：嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞，散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。如进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体（acidophilic body或Councillman body）（图10-35）。上述改变称嗜酸性坏死（acidophilic necrosis），为单个细胞坏死（细胞凋谢）。
图10-35 急性病毒性肝炎
游离于肝窦内的嗜酸性小体（↑处），窦内皮细胞肿胀增生 ×800
（3）点状坏死（spotty necrosis）：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死。每个坏死灶仅累及1至几个肝细胞。 同时该处伴以炎性细胞浸润（图10-36）。
图10-36 病毒性肝炎
肝细胞点状坏死，坏死灶内有炎性细胞浸润
（4）溶解坏死（lytic necrosis） 最多见，常由高度气球样变发展而来。此时胞核固缩、溶解、消失，最后细胞解体。重型肝炎时肝细胞的变性往往不明显，很快就发生此种坏死崩解。
2．炎细胞浸润 肝炎时在汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎性细胞浸润。浸润的炎细胞主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞及中性粒细胞等。
3．间质反应性增生及肝细胞再生
（1）Kupffer细胞增生肥大：这是肝内单核吞噬细胞系统的炎性反应。增生的细胞呈梭形或多角形，胞浆丰富，突出于窦壁或自壁上脱入窦内成为游走的吞噬细胞。
（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生：间叶细胞具有多向分化的潜能，存在于肝间质内，肝炎时可分化为组织细胞参与炎性细胞浸润。在反复发生严重坏死病例，由于大量纤维组织增生可发展成肝纤维化及肝硬变。
（3）肝细胞再生：肝细胞坏死时，邻近的肝细胞可通过直接或间接分裂而再生修复。在肝炎恢复期或慢性阶段则更为明显。再生的肝细胞体积较大，核大而染色较深，有的可有双核。慢性病例在汇管区尚可见细小胆管的增生。
上述肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体形成对于诊断普通型肝炎具有相对的特征性；而肝细胞的大片坏死、崩解则是重型肝炎的主要病变特征。
临床病理类型
各型肝炎病毒引起的肝炎其临床表现和病理变化基本相同。现在常用的分类是，在甲、乙、丙、丁、戊5型病毒病因分类之外，把病毒性肝炎从临床病理角度分为普通型及重型二大类。在普通型中分为急性及慢性两类。急性有急性无黄疸型及黄疸型；慢性有持续性（迁延性）及活动性。重型中又分为急性及亚急性两种。
1．急性（普通型）肝炎 最常见。临床上又分为黄疸型和无黄疸型二种。我国以无黄疸型肝炎居多，其中多为乙型肝炎，一部分为丙型即过去所谓非甲非乙型的一部分。黄疸型肝炎的病变略重，病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎。两者病变基本相同，故一并叙述。
病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死。嗜酸性小体的出现并非经常。由于点状坏死灶内的肝细胞索网状纤维支架保持完整而不塌陷，所以该处通过再生的肝细胞可完全恢复原来的结构和功能。汇管区及肝小叶内也有轻度的炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多、稍重，毛细胆管管腔中有胆栓形成。
临床病理联系
由于肝细胞弥漫地变性肿胀，使肝体积增大，被膜紧张，为临床上肝大、肝区疼痛或压痛的原因。由于肝细胞坏死，释出细胞内的酶类入血，故血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，同时还可引起多种肝功能异常。肝细胞坏死较多时，胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管受压或有胆栓形成等则可引起黄疸。
结局：急性肝炎大多在半年内可逐渐恢复。点状坏死的肝细胞可完全再生修复。一部分病例（多为乙型、丙型肝炎）恢复较慢，需半年到一年，少数病例（约1％）可发展为慢性肝炎。极少数可恶化为重型肝炎。
2．慢性（普通型）肝炎 病毒性肝炎病程持续在一年（国外定为半年）以上者即为慢性肝炎。其中乙型肝炎占绝大多数（80％），也有近年明确的丙型肝炎。按病程、肝功能情况、免疫状态及病变等的不同将慢性肝炎分为持续性（迁延性）和活动性（进展性）二种。
（1）慢性持续性肝炎（chronic persistent hepatitis，CPH）：临床症状常较轻或仅有肝功能异常。镜下，肝细胞变性、坏死较急性时减轻，Kupffer细胞增生活跃，汇管区或小叶内慢性炎性细胞浸润明显。有时汇管区可因有少量结缔组织增生而变宽。肝小叶轮子廓清楚，小叶界板无破坏。肉眼观，肝体积增大，但表面平滑。此型肝炎一般发展缓慢，经过较好，大多数可以恢复，少数可转变为慢性活动性肝炎。
（2）慢性活动性肝炎（chuonic active hepatitis，CAH）：此型肝炎病变较重，肝功能持续异常。镜下，肝细胞变性坏死更为广泛而严重。肝细胞坏死呈灶状或条带状，并具有以下二种特征。①小叶周边的肝细胞界板受到破坏，界板肝细胞呈灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死（piecemeal necrosis）（图10-37）；②小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现肝细胞坏死带，称桥接坏死（bridging necrosis）。坏死区可出现肝细胞不规则再生。小叶周边部坏死区纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，并与小叶内肝细胞坏死处网状纤维支架塌陷而胶原化的纤维条索相连接，形成纤维间隔而分割小叶结构。肉眼观，在肿大的肝表面，上述纤维化明显区呈不平滑颗粒状，质地较硬。此型常见于乙、丙型肝炎，除肝外，患者还有脾肿大等全身改变，如不及时治愈大都转入肝硬变。
图10-37 慢性活动性肝炎
肝细胞明显气球样变和嗜酸性变，小叶界板破坏呈现碎片状坏死，门管区见炎性细胞浸润
毛玻璃样肝细胞 多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞（图10-38）。这些细胞内含大量HBsAg，电镜下呈线状或小管状积存在内质网池内。用免疫酶标法或免疫荧光法可呈HBsAg阳性反应。（图10-39）。
图10-38 毛玻璃样肝细胞
图10-39 肝细胞内的乙型肝炎表面抗原
免疫酶标法（双PAP）染色显示肝细胞浆内的HBsAg
3．重量病毒性肝炎 本型病情严重。根据起病急缓及病变程度，可分为急性重型和亚急性重型二种。
（1）急性重型肝炎：少见。起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。临床上又称为暴发型、电击型或恶性型肝炎。
本型病变可见肝细胞坏死严重而广泛。肝索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性的大片坏死。坏死多自小叶中央开始，向四周扩延，仅小叶周边部残留少数变性的肝细胞。肝窦明显扩张充血并出血，Kupffer细胞增生肥大，并吞噬细胞碎屑及色素。小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润（图10-40）。残留的肝细胞再生现象不明显。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减至600～800g，质地柔软，表面被膜皱缩（图10-41）。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
图10-40 急性重型肝炎
肝细胞大片坏死消失，小叶中心部最重，周边部残存的肝细胞变性。坏死区有炎性细胞浸润
图10-41 急性重型肝炎
肝体积显著缩小，尤以左叶为著，表面被膜皱缩
临床病理联系及结局：由于大量肝细胞的迅速溶解坏死，可导致：①胆红质大量入血而引起黄疸（肝细胞性黄疸）；②凝血因子合成障碍导致出血倾向；③肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍。此外，由于胆红素代谢障碍及血循环障碍等，还可导致肾功能衰竭（肝肾综合征hepatorenal syndrome）。急性重型肝炎的死因主要为肝功能衰竭（肝昏迷），其次为消化道大出血或急性肾功能衰竭等。弥散性血管内凝血（DIC）也较常见，是引起严重出血、致死的另一个因素。
本型肝炎如能渡过急性期，部分病例可发展为亚急性型。
（2）亚急性重型肝炎：多数是由急性重型肝炎迁延而来或一开始病变就比较缓和呈亚急性经过。少数病例可能由普通型肝炎恶化而来。本型病程可达一至数月。
病变特点为，既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，致使再生的肝细胞失去原有的依托呈不规则的结节状，失去原有小叶的结构和功能。小叶内外有明显的炎性细胞浸润。小叶周边部小胆管增生并可有胆汁淤积形成胆栓。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。病程长者可形成大小不等的结节，质地略硬。切面黄绿色（胆汁淤积），交错可见坏死区及小岛屿状再生结节。
此型肝炎如及时治疗有停止进展和治愈的可能。病程迁延较长（如1年）者，则逐渐过渡为坏死后性肝硬变。病情进展者可发生肝功能不全。
发病机制
病毒性肝炎的发病是病毒与机体之间相互作用的结果。病毒的量、毒力和侵入途径与发病有一定关系。小量病毒往往只引起隐性感染，而大量病毒则可导致严重的病变。肝炎的病变程度和类型与机体的免疫状态也有密切关系。现仅就研究较多的乙型肝炎的肝损伤及其不同类型的发病机制简述如下。
（1）肝细胞损伤的机制：乙型肝炎病毒侵入机体后进入肝细胞内复制繁殖，然后以“发芽”形式从肝细胞释出入血。在肝细胞表面则留下病毒抗原成分，此时并不引起明显的肝细胞损伤。病毒入血后，刺激机体免疫系统产生细胞免疫和体液免疫。前者通过杀伤性T细胞（K细胞）及NK细胞等的直接作用和抗体依赖性的细胞毒作用，后者通过产生各种特异性抗体，均能对血中病毒进行反应加以杀灭。但同时也能对受病毒感染的肝细胞（膜上含病毒抗原成分）进行攻击，使肝细胞受到破坏发生坏死。一般认为，T细胞介导的细胞免疫反应是病毒感染后引起肝细胞损伤的主要因素。近年研究表明，在细胞免疫反应中，靶细胞抗原不一定只是HBsAg，还可有肝细胞膜脂蛋白及HBsAg。
（2）乙型肝炎的发病机制：应用上述肝细胞免疫损伤机制可以解释乙型肝炎出现的不同类型：①T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；②T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；③T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；④T细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；⑤机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的病毒携带者。